生科实验问答.docVIP

简述在选择实验动物时应注意哪些问题？ 答：1在选用动物时，注意尽可能选择其机构，机能和代谢特点接近于人类的种属。2在动物个体的选择上，应注意动物的年龄，性别，生理状态和健康情况等，以减少个体差异所带来的实验误差。 制作坐骨神经—腓神经标本过程中应注意哪些问题？ 答：1处死蛙的过程中，应避免碰压耳侧的毒腺，堤防毒液射入操作者眼内，如射入眼内立即用生理盐水冲洗眼睛，2标本在制备过程中，不能使动物的皮肤分泌物和血液玷污神经，也不能用水冲洗，以免影响其机能，3尽量减少神经的牵拉，神经所有的细分支须用眼科剪剪断，4制备标本时，要随时用林格液湿润神经，防止干燥 简述兔颈总动脉插管术的手术过程？ 答：1家兔称重后仰卧固定于兔解剖台上，颈部剪毛，2在喉与胸骨上缘之间沿颈腹正中作5~7CM的切口，分离皮下结缔组织，辨认分离颈总动脉，3将分离的颈总动脉段穿二根线，先用一根结扎动脉远心端，同时用动脉夹夹住近心端，4，用眼科剪在靠动脉远心端结扎线处剪一小口，插入导管，用近心端备用线处结扎后并固定。 神经干动作电位的幅值会随刺激强度的改变而改变吗？为什么？ 答：神经干动作电位的幅值会在一定的范围内随刺激强度的增大而增大。 神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，我们描述的神经干动作电位是多个细胞电变化的代数叠加，而每根神经纤维的兴奋性不同，引起他们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，他们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。 试述有机磷酸酯类中毒的原理及主要临床表现？ 答：1有机磷酸中毒的原理：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，其分子中的磷原子具亲电子性，以共价键与胆碱酯酶酶解部位丝氨酸的羟基结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起中毒症状。 2临床表现：A，积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生如兴奋虹膜括约肌等M样症状，B，积聚的乙酰胆碱在躯体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生如兴奋骨骼肌N2受体等症状。C，中枢神经系统症状，先激动后阻断中枢胆碱能受体，表现为先兴奋不安，继而出现惊撅，后转为抑制，出现意识模糊等 试述有机磷酸脂类中毒的主要解救药物及解救原理？ 答：1主要解救药物：阿托品类和胆碱酯酶复活药，2解救原理：中毒后，出现较早危害较大的主要是M样症状，阿托品为M受体阻断剂，可竞争性阻断乙酰胆碱和M受体结合，拮抗乙酰胆碱的作用，解除M样症状。大剂量阿托品还能阻断神经节N1受体，对抗N1样症状。 胆碱酯酶复活药如碘解磷定等，其分子中带正电荷的季氨氮，进入体内后与磷酰化胆碱酯酶的阴离子相结合进而PAM分子上与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基形成共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的能力 为什么中度或重度有机磷酸酯类中毒中毒时，必须合用阿托品和碘解磷定？ 答：从解毒效果看，阿托品能迅速解除M样症状，部分解除中枢神经系统症状，大剂量还可以对抗神经节的兴奋作用，但他不能阻断N2受体，故不能消除骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸机麻痹也无效，另外阿托品不能恢复胆碱酯酶的活性，而碘解磷定可以，碘解磷定是重要的对因治疗药物，可迅速消除肌束震颤，对中枢神经系统症状也有一定的改善作用，蛋不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱作用，故2者要结合使用。 有机磷酸酯类中毒者死亡的原因？如何防治？ 答：主要原因是呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍，发现中毒时，除要迅速消除为吸收的毒物和采取常规护理措施外，要使用解毒药，阿托品能阻断M胆碱受体，缓解支气管痉挛，减少唾液腺分泌，改善呼吸状况，消除部分中枢神经系统症状，对中度以上患者，必须同时使用胆碱酯酶复活药碘解磷定等。 家兔缺氧和CO2增多时对呼吸的影响是否相同？其机制是什么？ 答：1都能使呼吸增强，肺通气量增加，但二者的作用机制不同,2缺氧对呼吸刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，低氧可通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低氧对中枢的抑制，3，CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，其中中枢化学感受器的途径是主要的，所以CO2增多引起的呼吸加强，主要通过延髓的中枢化学感受器而引起，但是当动脉血肿CO2突然增大时，中枢化学感受器反应慢，此时，外周化学感受器在引起呼吸加快反应中起重要作用 试验中，增加无效腔引起呼吸变化的机制是什么？ 答： 无效腔增大时，1使肺泡气体更新率下降，因而使肺泡气PO2降低，PCO2升高，两者均引起呼吸加强，但以PCO2的作用为主，CO2主要是通过刺激中枢化学感受器进而兴奋呼吸中枢，也可通过刺激