高血压实验室检测和临床应用.pptVIP

那么提到了肾素活性，那么简单来了解下肾素活性是如何检测的，虽然咱们临床医生工作在一线，我认为了解下检验的一些工作也很必要，毕竟关系到临床决策。肾素活性的检测：在体外模拟体内，肾素发挥作用的过程。血浆样本内的肾素在一定pH值和时间内，将样本中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，然后采用竞争法检测血管紧张素Ⅰ的浓度，根据单位时间内生成是AngⅠ浓度的不同，来计算血浆样本中肾素的活性，其结果常用ug或nmol/L/小时。肾素活性的检测需要大量的样本前处理和严苛的控制条件，样本要冰浴，按照比例加入pH调节剂，样本一分为二，不同条件孵育，然后才开始检测。 这是ＰＲＣ与ＰＲＡ精密性的一个比较，从图中可以看出ＰＲＣ的精密性要明显优于ＰＲＡ 现在随着技术的发展，肾素可以直接检测了，直接上EDTA血浆检测，检测不受pH值影响，没有那么麻烦，可能咱们临床大夫不关心这一点，其实还是蛮有影响的，大家最简单最直接的感受就是出结果慢呗。这个直接肾素时间最快30-60分钟即可。 同样我们的直接肾素检测也与传统ＰＲＡ具有良好的临床相关性 说完ＲＡＡＳ系统我们来看高血压相关的另一个重要系统ＨＰＡ轴，ＨＰＡ轴有两个相关检测标志物ＡＣＴＨ和Ｃｏｒ，而这两个标志物主要用于柯兴氏综合征，柯兴氏病，席汉综合症，阿狄森氏氏病，纳尔逊氏综合征的诊断等，ＡＣＴＨ和Ｃｏｒ的分泌呈现出一定的日节律波动，在入睡时这两个激素分泌降低到午夜时最低，而在起床后分泌达到峰值，这种分泌的节律性一旦打乱则提示存在肾上腺或垂体的病变。 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）异常提示疾病风险 另外，肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴密切相关，因为：(1)、促肾上腺皮质激素(ACTH)是皮质醇和醛固酮共同的激发物；(2)、皮质醇的释放，受盐皮质激素受体激动剂的抑制；(3)、血管紧张素Ⅱ促使下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和抗利尿激素；(4)、RAAS系统和ACTH是两个共同调节醛固酮分泌的激素系统。因此肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴联合检测分析可鉴别判断由RAAS系统异常和HPA轴异常所导致的各种疾病。 同济医院 前面提到RAAS系统标志物随体位变化，这种变化也可以鉴别各种疾病比如原醛症，因此在RAAS系统标志物检测时可以进行立卧位实验。 前面提到ＡＣＴＨ和Ｃｏｒ的分泌呈现出一定的日节律波动 ，这种分泌的节律性一旦打乱则提示存在肾上腺或垂体的病变 ，因此在ＨＰＡ系统检测是建议进行节律实验 建议咱们在一线的老师这样开单：结合患者的情况开，卧位实验（无法站立的老人），立位实验（门诊病人不方便进行躺卧），卧立位实验适用住院病人，ACTH和皮质醇由于分时间节律，可以单开一个时间点的，也可以开上下午及午夜的，一般检测上午8点和下午4点的。 尽可能的让病人服用对RAAS系统映像较小的药物，比如维拉帕米缓释片，特拉唑嗪等 另外病人如果血钾较低，需要补充钾离子到正常；住院病人一定要在输液之前进行采血。 在坐的还有一些医护人员，所有的项目均使用EDTA的采血管，就是血常规用的，紫头帽的采血管。采集的样本务必注明采血的体位或者采血的时间。 对于进行卧立位实验的病人：病人平躺过夜，第二天清晨5：00采血为卧位，叮嘱病人直立位（可靠墙，不可以坐）两个小时后即7:00-9:00点采血为立位。ACTH，皮质醇节律实验：8AM：7:00AM-9:00AM，4PM：3:00PM-5:00PM，12PM:午夜零点左右，尽可能在要求的时间点采血 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）异常提示疾病风险 RAAS系统与HPA轴联合检查异常提示疾病 疾病 肾素 醛固酮 皮质醇 K+(血清) 原发性醛固酮增多症 ↓ ↑ N ↓ 肾素分泌性肿瘤 ↑ ↑ N/↓ N/↓ 假性醛固酮增多症（Liddle综合征） ↓ ↓ N ↓ 地塞米松可抑制醛固酮增多症 ↓ ↑ N N/↓ 醛固酮缺乏症 ↑ N/↓ N ↑ 原发性低皮质醇症（阿狄森氏病） ↑ ↓ ↓ ↑ 低肾素性醛固酮减少症 ↓ N/↓ N ↑ 假性醛固酮减少症（Cheek-Perry综合征） ↑ ↑ N ↑ 继发性醛固酮增多症（巴特综合征） ↑ ↑ N ↓ 肾血管性高血压 N/↑ N/↑ ↑ N/↓ 利尿剂 ↑ ↑ ↑ N/↓ 充血性心力衰竭 ↑ ↑ ↑ N/↓ 肝病 ↑ ↑ ↑ N/↓ 肾病 ↑ ↑ ↓ N/↓ 皮质醇增多症（库欣综合征） ↓ N/↓ ↑ N/↓ 肾上腺功能不全 ↑ ↓ ↓ ↑ 临床验证和研究—— 临床应用研究和参考值范围建立 曹筱佩 个人简介 1988年中山医科大学毕业后一直在本院