突发性聋诊断和治疗指南（2015).pptVIP

突发性聋诊断和治疗指南(2015) 2015-8 背景 国内： 突发性聋诊断依据和疗效分级 1997(上海) 突发性聋诊断和治疗指南 2005 (济南) 德国突发性聋诊疗指南 2004，2011 修订 Leitlinie:“Hörsturz” 美国突发性聋诊疗指南 2012 Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss 指南修订依据 有很多突发性聋临床研究，但多为回顾性分析，指南的制订缺乏强有力的循证医学数据支持 2007年启动的中国突发性聋多中心临床研究提供了大量随机、对照的研究数据 参考德国和美国新版突发性聋诊疗指南及最新研究进展，结合我国国情 突聋的定义 72 小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失 至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL 突发性聋只是疾病的一个症状 低频下降型：1000 Hz(含)以下频率听力下降，至少250、500Hz处听力损失≥20dBHL。 高频下降型：2000 Hz(含)以上频率听力下降，至少4000、8000 Hz处听力损失≥20dBHL。 平坦下降型：所有频率听力均下降，250～8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≤80dBHL。 全聋型：所有频率听力均下降，250～8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≥81dBHL。 突聋的分型 低频听力下降型 临床以及动物实验表明，低频听力下降的原因可能是膜迷路积水 同样可能出现螺旋韧带的局部供血障碍，组织缺氧损伤以及电解质-内环境稳定性的障碍。 高频听力下降型 高频区域听阈斜形或陡降形下降的原因根据听力损失的程度不同，可能是外毛细胞（最多造成约50dB听力下降）或者内毛细胞（至少60dB听力下降）。 所有频率范围都出现病变，轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降的非常明显。病因主要是血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧。 血管痉挛 全频听力下降型(平坦型) 一般涉及所有的频率，而且程度很重。 病因可能是耳蜗总动脉或者蜗轴螺旋动脉的血管栓塞或者血栓形成。 全聋/接近全聋的极重度聋 这种类型非常少见，病因的研究也几乎没有。 病因可能是在骨螺旋板局部供血障碍，柯替氏器的缺氧损伤，多与遗传因素相关。 中频听力下降型 根据文献报告： 日本3.9/10万人（1972）——27.5/10万人（2001） 美国5-20/10万人 德国20/10万人（2004）——160-400/10万人（2011） 从全世界来看发病率在5~20/10万人左右 推算北京每年约有1000~2000人发病 我国：缺乏大样本流行病学数据。年龄中位数为4l岁，男女比例无明显差异，左侧略多于右侧，男女没有显著性差异，双侧发病比例为2.3％。 突聋的流行病学 突然发生的听力下降 耳呜（约90％） 耳闷胀感（约50％） 眩晕或头晕（约30％） 听觉过敏或重听 耳周感觉异常（全聋患者常见） 部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。 突聋的临床表现 耳科检查：包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无疱疹、红肿，外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹等。 音叉检查：包括Rinne试验、Weber试验、Schwabach试验。 纯音测听：包括250、500、1000、2000、3000、4000及8 000Hz的骨导和气导听阈。 声导抗检查：包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。 伴有眩晕时，应进行自发性眼震检查，并根据病史选择性地进行床旁Dix-hallpike试验和/或Roll试验。 突聋必须进行的检查 其他听力学检查：如耳声发射、听性脑干反应(ABR)、耳蜗电图、言语测听(包括言语识别阈和言语识别率)等。 影像学检查：包含内听道的颅脑或内耳MRI，应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变；根据病情需要可酌情选择颞骨CT检查。 实验室检查：血常规、血生化(血糖、血脂、同型半胱氨酸等)、凝血功能(纤维蛋白原等)、C反应蛋白等。 病原学检查：支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV等。 对伴有眩晕需要进一步明确诊断和治疗的患者，应根据其具体情况选择进行前庭和平衡功能检查。 可能需要进一步完善的检查 注：对于有设备噪声或较强刺激声的检查如MRI、ABR等)，除因怀疑脑卒中等紧急情况而必须立即检查外，一般不推荐在发病1周内安排检查。 在72h内突然发生的，至少在相邻的两个频率听力下降≥20 dBHL的感音神经性听力损失，多为单侧，少数可双侧同时或先后发生。 未发现明确病因（包括全身或局部因素）。 可伴耳鸣、耳闷胀感、耳周皮肤感觉异常等。 可伴眩晕，恶心、呕吐。 突聋的诊断依据 首先需要