维生素D与类似物临床应用共识.pptVIP

3.维生素D与肌力和跌倒 肌力下降是跌倒的诱因之一，研究发现补充维生素D可以改善肌力、降低跌倒风险。 维生素D即可通过VDR调节靶基因的转录，直接促进肌细胞发育，又可通过快速跨膜通路促进钙离子内流，增强肌肉收缩功能，也可调节血钙和磷水平间接影响肌肉的功能。 观察性研究提示，严重维生素D缺乏者肌力下降，跌倒风险增加。 随机对照试验结果表明，适量补充维生素D可以改善肌力、降低跌倒风险，尤其基础维生素D水平较低的人群，若同时补充钙剂效果显著。 4.维生素D与免疫和肿瘤 1,25（OH）2D能够抑制T淋巴细胞的活化和增生，影响细胞因子的表达、诱导单核细胞的分化、增加中性粒细胞和单核细胞的抗菌肽生成、抑制树突状细胞的成熟和分化。 动物实验显示1,25（OH）2D可预防T1DM、自身免疫性脑脊髓炎-多发性硬化的发生。 补充维生素D有助于缓解系统性红斑狼疮、炎性反应性肠病的病情。 动物实验和体外细胞培养表明1,25（OH）2D可促进细胞分化和抑制肿瘤细胞增生，且具有抗炎、促凋亡、抑制血管生成的特性。 多个对结、直肠癌患者的观察性研究表明，血清25OHD水平与癌症发生率呈负相关。 维生素D概述 维生素D缺乏及其危险因素 维生素D与佝偻病/骨软化症 维生素D与骨质疏松症 维生素D骨骼外作用 维生素D临床应用 维生素D的安全性 1.维生素D缺乏 预防维生素D缺乏的一般措施：增加日照和富含维生素D的食物摄入是预防维生素D缺乏/不足的经济有效的方法。 通常，春、夏和秋季11:00—15:00将面部和双上臂暴露于阳光5~30min，每周3次即可达到预防目的。 缺乏日照时建议补充维生素D，维生素D2或维生素D3均可，二者在疗效和安全性方面无显著差别。 维生素D缺乏高危人群维生素D补充推荐 年龄 建议补充剂量 （IU/d） 年龄 可耐受摄入上限 （IU/d） 0~1岁 400~1000 0~6个月 1000 1~18岁 600~1000 6个月~1岁 1500 18~50岁 1500~2000 1~3岁 2500 50~70岁 1600~2000 3~8岁 3000 70岁 1600~2000 8岁 4000 维生素D缺乏防治措施 建议妊娠和哺乳期妇女补充维生素D1500~2000IU/d，而具有维生素D缺乏高风险者可耐受上限是100000IU/d； 建议肥胖儿童和成人及用抗惊厥药、糖皮质激素、抗真菌药和抗艾滋病药的至少需要同年龄段2~3倍的维生素D方能满足需要。 建议使用普通维生素D2或D3制剂。 不推荐单次超大剂量的用法。 不推荐用活性维生素D或其类似物纠正维生素D缺乏。 启动维生素D治疗后3~6个月，再检测血清25OHD水平，以判断疗效和调整剂量。 维生素D缺乏的治疗剂量 2.佝偻病 / 骨软化症 维生素D缺乏佝偻病/骨软化症患者给予充足的普通维生素D和钙剂干预后，常有显著疗效。将25OHD至少提高到20μg/L，最好达到30μg/L以上。监测血钙及尿钙排出量，以便调整维生素D剂量。 PDDRⅠ型或VDDRⅠ型治疗常采用阿法骨化醇0.5~1.0μg/d或骨化三醇0.5~1.0μg/d治疗，同时补充钙剂。可使PDDRⅠ型佝偻病痊愈，而VDDRⅡ型患者由于体内维生素D受体抵抗，需要更大剂量活性维生素D，甚至静脉补充钙剂维持血钙稳定。 FGF23相关的低血磷性佝偻病/骨软化症的治疗需要补充磷和使用活性维生素D。采用中性磷酸盐溶液补充磷，骨化三醇0.5~0.75μg/d，分两次服用，无需补钙。注意监测血钙磷、尿钙磷和血PTH水平。 3.甲状旁腺功能减退症 一种少见的内分泌疾病，因PTH产生减少导致钙、磷代谢异常，以低钙血症、高磷血症伴PTH水平降低或在不适当的正常范围内为特征，临床可表现为手足搐溺、癫痫发作，可并发颅内钙化及低钙性白内障等慢性并发症。成人甲旁减最常见病因是甲状腺手术。 经典治疗为长期口服钙剂和维生素D制剂。 每日补充元素钙1.0~3.0g，分次服用。维生素D及其类似物可促进肠道的钙吸收，在甲旁减的长期治疗中具有重要地位。 钙剂和维生素D剂量应个体化，必须定期监测血钙磷水平及尿钙排量，治疗目标为维持血钙水平轻度低于正常或位于正常低值范围，避免高钙尿症 3.甲状旁腺功能减退症 各种维生素D的使用剂量： 骨化三醇：0.25~2.0μg/d，半衰期短，超过0.75μg/d时建议分次服用，停药后作用消失也较快。 阿法骨化醇：0.5~4.0μg/d，升血钙作用弱与前者，但半衰期长，可每日一次服用，停药后作用消失需要一周。 普通维生素D：由于PTH作用缺乏，单独使用需要很大剂量，且不同患者间剂量变异范围较大，在1万~20万/d，维生素D3作用或强于维生素D2。