百草枯中毒的救治与.护理.pptVIP

护理- 呼吸道护理 鼓励患者深呼吸，用力将痰液咳出，随时保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭时给予呼吸机辅助呼吸。百草枯中毒器官损伤呈渐进性发展，我们应严密观察: (1) 注意观察患者呼吸的频率、胸廓起伏幅度，口唇有无发绀，询问患者有无胸闷、咳嗽、咳痰及痰中带血、呼吸困难等表现 (2) 密切观察血氧饱和度的动态变化，在患者尚无憋气症状时即可出现血氧饱和度的下降，血氧饱和度的下降预示患者将出现缺氧表现，同时注意血压、心率及呼吸频率有无改变 护理-血液净化护理 灌流前做好心理疏导，消除患者恐惧心理； 灌流时注意有无血压、心率变化，有无胸闷憋气、寒战、发热；注意灌流器血液颜色，管道内有无血凝块； 灌流后对其穿刺部位要加压包扎、定期消毒护理。血液灌流须用肝素抗凝，灌流后注意观察有无出血倾向，如深静脉穿刺口渗血、鼻腔与牙龈出血、呕血、黑便等 护理-病情观察 留置尿管，保持尿管通畅，严格记录24 h液体出入量，观察尿量、颜色、性状; 注意体温、血象变化，预防泌尿系感染 定期观察口腔黏膜有无糜烂，有无咖啡色胃液及黑便，有无腹痛及腹泻等消化系统症状加重的表现 及时了解各种辅助检查结果，如肺部影像学检查、血气分析、生化指标等 护理-心理护理 患儿 家属 中国农药工业协会组织下，中国百草枯生产企业产品管理与社会责任关怀工作组 1、开通了两部“百草枯中毒急救24小时（免费）咨询热线服务电话”，提供中毒急救咨询服务，号码为：400-099-0766、400-886-7120 2、提供《百草枯中毒诊断、急救和医院处理指导原则》 3、免费提供中毒救治医用活性炭，协助各级卫生医疗机构做好中毒救治工作。 5、开通了百草枯中毒救治工作专业网站 ， 谢 谢 谢 谢！ 放映结束 感谢各位观看！ 让我们共同进步 百草枯中毒的救治与护理 秦 楠 PICU 背景资料 百草枯（paraquat，PQ），联吡啶类接触性脱叶剂和除草剂，墨绿色液体，分为二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，在酸性、中性溶液中稳定，遇碱易水解 喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留。正常使用对野生动物和环境无危害 背景资料 PQ对人畜均有较强毒性，病程进展快且目前缺乏特异性解毒剂 致死剂量小，成人口服3g（15ml）即可致命 中毒死亡率高达75~80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良 毒代动力学-吸收 胃肠道 皮肤 易经受损的皮肤吸收 呼吸道 吸收非常快，约0.5-4小时血药浓度达高峰 仅5-10%被吸收，其余通过粪便排出 喷洒出的百草枯颗粒较大，即使吸入后也不易沉积于小气道内 毒代动力学-分布 具有吸收快，排泄慢的特点 吸收后几乎不与血浆蛋白结合，迅速分布至全身各器官，在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高 肾脏是首个达到最高血药浓度的器官，约在服药后3小时内达到高峰 肺的抗氧化剂浓度较低，而氧含量较高，因而肺脏的分布浓度最高，可达血药浓度的10-90倍，存留时间久 毒代动力学-排泄 肾脏—最主要排泄器官，原形经肾小球滤过，肾小管排出 肾功能正常，80%-90%未与组织结合的百草枯在6小时内可通过尿液排出，几乎100%在24小时内经肾脏排泄 中毒机制 自由基氧化损伤学说 炎症反应学说 细胞凋亡学说 其他学说 中毒机制-炎症反应学说 百草枯中毒后大量前炎症因子（TNF-α、IL -1等 )可启动炎症反应，参与肺损伤 NF-KB活化后可使宿主细胞因子的基因转录增加，并激活其他细胞合成IL-6、IL-8 等因子，放大炎症反应，使肺损伤进一步加重 中毒机制-细胞凋亡学说 百草枯可引起DNA直接损伤并阻断细胞从G1期进入S期 对肺微血管内皮细胞有诱导凋亡作用 中毒机制-其他学说 百草枯可引起体内血管紧张素转化酶活性降低，糜蛋白酶活性增高，引起多种酶活性变化 百草枯诱导线粒体损伤 病理改变 大剂量摄入（40 mg/kg）引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功能衰竭，继而死亡 中等剂量摄入（20~40mg/kg）进展性的肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼吸衰竭，2~3周内死亡 小剂量摄入（＜20mg/kg）最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程 百草枯中毒的临床表现 口服者有口、咽部灼烧感，继而出现口腔、舌咽、食道溃烂，并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、吞咽困难等；皮肤接触引起局部炎症、红斑、水疱、溃疡、坏死等表现 呼吸系统症状 中毒后3-7天逐渐出现胸闷、呼吸急促、烦躁不安、肢端发绀、氧合指