处方点评与合理用药培训教材.pptVIP

科室 神经内科 床位 住院号 519704 姓 名 xxx 性 别 男 年 龄 71岁 职 业 农民 一线医生 xxx 二线医生 xxx 入院日期 2011-3-3 出院日期 2011-3-13 入院诊断 一氧化碳中毒迟发型脑病 高血压病3级 出院诊断 一氧化碳中毒迟发型脑病 高血压病3级 心律失常-窦性心动过缓 Ⅰ°房室传导阻滞 双侧颈动脉粥样硬化并斑块形成 高同型半胱氨酸血症 手术名称 无 案例1 病史摘要 患者以“一氧化碳中毒后智能障碍1月”代诉收入院。1月前晨起患者家人发现其意识不清（家有土炕），当时无法叫醒，急来本院急诊科就诊，诊断：一氧化碳中毒，给予营养脑细胞，高压氧等治疗10余天后出院，患者家属发现其少言寡语、记忆力下降、健忘、无法正常回答问题，并伴有行走不稳、行走时步态呈碎步，反应迟钝。发病来无头痛、胸闷、大小便正常。入院查体：T 36.0℃，P 66次/分，R 18次/分，BP 128/70mmHg。双肺呼吸音清，心率66次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肠鸣音正常。 既往史：患高血压病2年，血压最高达180/110mmHg，否认糖尿病史，否认肝炎、结核病史，无食物、药物过敏史，无手术、外伤、输血史。吸烟50年，每日1包；偶尔少量白酒。 临床检查：心电图显示：窦性心动过缓、Ⅰ°房室传导阻滞。颅内多普勒示：双侧大脑中动脉、前动脉、后动脉未检出。血常规回报：单核细胞比率：0.09嗜酸性粒细胞比率：0.086 淋巴细胞绝对值：1.26×109 其余正常。血栓止血试验正常。肝肾功离子示：总胆汁酸：24μmol/L，视黄醇结合蛋白：24.3mg/L，γ—痕迹蛋白1.25mg/L：余指标正常。行同型半胱氨酸检查显示：23.1μmol/L。血流变检查示：全血粘度5切变率：9.61 mPa.s，全血粘度1切变率：22.29 mPa.s。低密度脂蛋白胆固醇：3.11mol/L，余指标正常。 案例1 药物应用情况 药品名称 剂量 用法 起止日期 尼莫地平片 30 mg Tid 口服 2011.3.3—2011.3.13 阿米三嗪萝巴新片 40 mg Bid 口服 2011.3.3—2011.3.13 氯化钠注射液 单唾液酸四己糖神经节苷酯钠 250ml 40mg 静滴 qd（早） 2011.3.3—2011.3.13 5%葡萄糖注射液 马来酸桂哌齐特注射液 250ml 160mg 静滴 qd（早） 2011.3.3—2011.3.13 氯化钠注射液 舒血宁注射液 250ml 20ml 静滴 qd（早） 2011.3.3—2011.3.13 甲钴胺胶囊 0.5mg Tid 饭前 2011.3.4—2011.3.13 叶酸片 2.5mg Qd （早） 2011.3.4—2011.3.13 维生素B6片 30mg Qd （早） 2011.3.4—2011.3.13 奥拉西坦胶囊 0.8g Bid 口服 2011.3.9—2011.3.13 阿托伐他汀片 20 mg qd（晚）口服 2011.3.10—2011.3.13 案例1 临床治疗思路 一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机理：急性CO中毒迟发性脑病病程长、治疗困难，这是由于急性CO中毒后，大脑半球广泛缺血缺氧，大脑白质血管分布较少，造成血管内皮细胞损害，血管内皮粗糙，可引起血小板聚集形成小栓子，最终因白质弥漫性缺血缺氧，发生髓鞘改变造成迟发性脑病。可见缺氧、缺血是引起迟发性脑病的主要原因。高压氧是最重要的治疗手段(HBO)能使脑组织血氧含量增加纠正脑组织的缺氧状态，使因缺氧受到损害的脑血管、脑细胞恢复，改善了血管的营养状况，防止脑血管缺氧损害继续恶化，使血管壁内膜得到修复而达到治疗目的，在治疗中CO中毒患者应早接受HBO治疗，而且治疗疗程要长些、彻底些，这样可以减少和避免并发症。 案例1 用药合理性分析 该病例使用尼莫地平片可以改善脑血流量；马来酸桂哌齐特注射液，通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，脑血管、冠状血管和外周血管扩张，从而缓解血管痉挛、降低血管阻力、增加血流量。还能增强腺苷和环磷酸腺苷（cAMP）的作用，降低氧耗。提高脑血管的血流量，改善脑的代谢。 使用舒血宁注射液可以调节血管张力，拮抗PAF，抑制血小板凝聚，降低血液粘度，增加缺血脏器血流量。改善微循环及血流变，清除自由基，减轻有害物质的损害，保护神经细胞。以上三种药物是通过改善血供进行神经细胞的改善。 使用阿米三嗪萝巴新片主要通过阿米三嗪发挥其药理作用。阿米三嗪作用于