骨质疏松症教案.doc

骨质疏松症 概 念 定义：本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。主要表现为单位体积内骨量降低，骨基质有机成分及钙盐沉着均减少，但基本结构保持不变。临床表现主要为骨痛和骨折射线表现则以骨皮质变薄及骨小梁减少为特征。(骨骼病理图)临床上以骨矿密度（ ）或骨矿含量（）来反映骨密度。 骨软化、佝偻病 为骨钙缺乏，骨胶质不缺乏，没有明显密度降低。 分类：原发性、继发性；原发性又分为Ⅰ型和Ⅱ型。 继发性骨质疏松症： 内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它 原发性骨质疏松症： Ⅰ型:绝经后骨质疏松症( , ) ——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见，骨转换率增高即高转换型； Ⅱ型:老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。 病因与发病机制 正常骨代谢主要以骨重建（ ）形式进行。骨组织不断吸收旧骨，生成新骨。 病因未明，可能与下列多种因素有关： 遗传素质如基因多态性； 内分泌如雌激素缺乏绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、()缺乏； 生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。 发病机制 生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞 () 活性增强，同时成骨细胞 () 活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。（骨量－年龄图） 发病机制 雌激素缺乏通过多种细胞因子激活破骨细胞，促进骨吸收。（模式图） 临床表现与诊断标准 病例 病史：岁女性，以糖尿病就诊内分泌科，血糖控制好，诉近来腰背痛明显，要求开几贴膏药。查体：驼背，身高，年轻时身高，月经岁初潮，岁闭经，曾经服用强的松治疗过敏。线表现及临床诊断。 病例 岁女性，上卫生间时跌坐在地，线诊断为股骨骨折，骨质疏松症伴股骨骨折。 临床表现： 无症状－ ：体检发现，线改变透过度增加，骨松质减少，骨皮质变薄，相对清晰。横向骨小梁减少，纵向骨小梁相对增加，呈“栅栏状”；压缩性骨折。 骨痛－腰背痛和腿痛最常见 骨折－椎体、髋部、桡骨 ：常由轻微创伤诱发。 体形改变 －驼背：身高缩短，腹部突出，肺活量下降，返流性食道炎 诊断程序――骨量减少 诊断分型是决定不同治疗方案的基础。诊断流程包括四部分：第一，在高危人群中进行骨密度筛查，确定骨密度降低；第二，通过血钙、甲状旁腺激素、维生素的检查排除继发骨质疏松；第三，根据年龄、性别等临床表现区分为Ⅰ型或Ⅱ型；第四，明确骨代谢转换率。 骨量减少高危人群 骨量减少高危人群 （或）测量 减少 正常 定期追踪观察 初筛试验 异常 进入低钙血症或高钙血症诊断程序 血、 正常 异常 原发性骨量减少 继发性骨量减少 诊断程序－－原发性的分型 种原发性骨质疏松的病理基础及临床表现不同，在临床上，年龄及性别是判断分型的主要指标。 ? ? Ⅰ型（绝经后） Ⅱ型（老年性） 年龄 ～岁 岁以上 女∶男 ＞６∶１ ＞２∶１ 骨丢失 小梁骨为主 小梁骨和皮质骨 骨丢失速率 加速性 匀速性 主要病因 雌激素缺乏 衰老 骨折部位 脊椎骨为主 脊椎骨和髋部 甲状旁腺功能 受抑制 被刺激 肠钙吸收 降低 降低 ()生成 继发性减少 原发性减少 雌激素治疗反应 早期用雌激素治疗有效 疗效较差 诊断程序－－骨代谢转换率 现有治疗药物均是针对高转换型，对低转换型无明确效果。 高转换型 低转换型 骨形成指标 血碱性磷酸酶 ↑，→ → 血骨钙素 ↑， → 血型胶原羧基前肽 ↑， ↓，→ 骨吸收指标 血抗酒石酸酸性磷酸酶 ↑， ↓，→ 尿吡啶啉和脱氧吡啶啉 ↑， → 尿钙尿肌酐比值 ↑， → 诊断标准 利用骨密度计测定骨矿密度（ ，），以同性别年青人骨峰值为标准，被测者与之比较。 按标准：骨量减少 ～ 为低骨量，减少超过 为骨质疏松 按中国标准：＞－为正常；－～为骨量减少；－为骨质疏松症；－伴骨折为严重骨质疏松症 （测定示意图） 治疗 骨吸收抑制剂：钙剂（血钙增高，骨吸收减少）；及衍生物；雌激素类（减少骨吸收）；降钙素（减少骨吸收）；二膦酸盐；选择性雌激素受体调节剂（） 一般治疗： 运动 钙剂：摄入元素钙～。 国人膳食中平均含元素钙～ 不论何种均应补钙，元素钙～ 钙剂只起辅助治疗的作用 副作用：高钙血症、现代碱乳综合征 在选择钙剂时要兼顾元素钙含量、价格、方便程度等几方面因素。 几种钙剂的比较 元素钙价格 每天服 月费 钙剂 元素钙含量