休克的分类与血管活性药的应用.pptVIP

血管活性药物应用指南 A. 感染性休克血管活性药物应用指征 1. 充分液体复苏，中心静脉压8～12mmHg或肺动脉股顿压15mmHg，但平均动脉压仍低于60mmHg； 2. 尽管积极液体复苏，血容量难以迅速恢复。平均动脉压低于60mmHg。 3. 虽然血压正常，但仍存在内脏器官组织缺氧。 * B. 感染性休克血管活性药物的选择 1. 首选去甲肾上腺素； 2. 对于内脏灌注明显不足或心排出量降低患者，应联合应用去甲肾上腺素与多巴酚丁胺或去甲肾上腺素与多培沙明； 3. 血压正常，但内脏灌注不足的患者，应用多巴酚丁胺或多培沙明； 4. 不应考虑应用多巴胺和肾上腺素。 * C. 血管活性药物的常用剂量选择 去甲肾上腺素 2～200ug/min 多巴酚丁胺 2～20ug/kg·min 多培沙明 2～20ug/kg·min * D. 血管活性药物的治疗目标 1. 循环稳定（初级目标）：动脉收缩压＞120mmHg，平均动脉压＞80mmHg，HR＜90次/min，尿量＞60ml/h，动脉血气正常，四肢肢端温暖； 2. 纠正全身氧代谢紊乱（中级目标）：氧输送指数＞600ml/min·m2，动脉血pH＞7.35，动脉血乳酸正常； 3. 改善内脏缺氧（高级目标）：胃粘膜pH值（pHi）＞7.35； 4. 根本目标：防止MODS。 * 谢 谢 * * * * * * * 背 景 近年脓毒症引起的血流动力学改变和隐匿性休克的早期诊断受到广泛重视 2003年“拯救脓毒症运动”(surviving sepsis campaign, SSC)提出充分复苏的目标- -(pHi) 2004年提出了早期目标治疗(early goal-directed therapy, EGDT) * 共 识 对血管活性药物疗效的评价不应单纯以血压升高为指标,应同时关注组织器官的血流灌注(pHi)是否得以改善 改善组织器官的血流灌注,恢复氧输送和氧需求的平衡是治疗的终极目标 上腔静脉血饱和度(SvO2)70%和动脉血乳酸值是监测组织缺氧的重要指标 对去甲肾上腺素和多巴胺的再评价 * 多巴胺 小剂量多巴胺(肾脏剂量多巴胺)的确具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用。但多巴胺是否具有确切的肾脏保护作用？ 目前众多研究认为：多巴胺对肾脏并无直接保护作用!!! 严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用。但仅仅是一过性增加肌酐清除率,对急性肾衰竭无预防作用 * 1.多巴胺（Dopa） 1. 常规剂量：2~20ug/kg/min 2. 注意： 当 Dopa15–20ug/kg/min,如果 (a) SVRI 显著降低应更换：NE (b) SVRI 增高应更换： Epi * 2.多巴酚丁胺-对肾脏的保护作用常被忽视 感染性休克患者应用多巴酚丁胺后, 血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分数无明显增加,但肾小球滤过率提高,肌酐清除率明显增加---表明肾脏灌注改善 多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。至于其改善肾功能的机制尚待进一步研究 * 3.肾上腺素(Epi) 药理作用: 强烈兴奋?受体和?受体 临床效应：正性肌力和缩血管 常规剂量：0.05~2ug/kg/min 应用指征 NE无效 低CO＋低SVRI dobu (1~10)+dopa/NE * 肾上腺素-应充分认识其肾损害作用 肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身氧输送和肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害 与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为显著 尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害 * 4.去甲肾上腺素(NE) 药理作用: 强兴奋?受体，弱兴奋?受体 临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 常规剂量：2~20ug/min (up to 200) 应用指征：SVRI明显降低的感染性休克 * 去甲肾上腺素(NE) 既往认为,NE可引起严重的肾血管痉挛,导致急性肾衰竭，该结论源于Girbes 的报道,即大剂量NE动脉内注射可诱导动物发生急性肾衰竭 目前尚无NE导致急性肾衰竭的临床研究报道 近年来证实,NE可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能 * 血管活性药物的应用指征 积极充分的液体复苏(CVP 8-12mmHg) PAWP I5～18mmHg MAP 60mmHg ? * Dopa与Dobu的比较 病例选择(n=25): Ccr30ml/min, UO0.5m1/kg.h 分组：5h更换