课件：一人体力学肌肉的力学性质.pptVIP

骨骼肌纤维收缩原理—滑动学说 神经兴奋→肌膜→横小管→终池→肌浆网钙通道开放→肌浆钙浓度升高→肌原蛋白TnC与钙结合后发生构型改变而位移→肌动蛋白位点暴露→肌球蛋白头与位点结合，激活ATP酶释放能量→肌球蛋白屈曲转动将肌动蛋白拉向M线→细肌丝滑入A带使I带变窄→肌节缩短 当肌兴奋而使肌浆内Ca2+浓度增加时，Ca2+可与细肌丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌球蛋白位移，暴露出肌动蛋白上被掩盖的结合点，横桥立即与肌动蛋白结合，形成肌动球蛋白，此时横桥的ATP酶获得活性，分解ATP释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝之间滑行，肌节缩短，出现纤维收缩。 肌丝滑行的分子模式图 (1)肌丝滑行过程： 当肌浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，出现肌纤维舒张。 肌丝滑行的分子模式图 (2)兴奋—收缩耦联： 肌浆中Ca2+浓度的变化可引起肌肉收缩和舒张，在人体内，骨骼肌是受运动神经支配的。 当神经冲动经运动终板传至肌细胞时，使肌膜产生动作电位，肌膜的动作电位可沿横小管迅速传到三联体，使终池膜对Ca2+的通透性增大，终池内的Ca2+释放入肌浆中，从而使肌浆中Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合即触动了肌丝滑行过程。 Ca2+在兴奋一收缩耦联中作用示意图 当神经冲动停止时，肌膜及横小管膜电位恢复，终池膜对a2+的通透性降低，同时终池膜上钙泵将Ca2+摄人终池，使肌浆中Ca2+浓度降低，从而出现肌肉舒张。 Ca2+在兴奋一收缩耦联中作用示意图 如上所述，肌细胞的兴奋与肌细胞的收缩之间需要一个中介过程，即把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋—收缩耦联。Ca2+是耦联因子。 骨骼肌收缩：是指肌肉张力增加和(或)肌肉长度缩短的机械变化 2．骨骼肌的收缩形式 其收缩形式有以下几种： (1)等长收缩和等张收缩： 肌肉收缩时其长度不变而张力增加称为等长收缩 肌肉收缩时其张力不变而长度缩短，称为等张收缩 决定肌肉是等长还是等张收缩，主要看其所承受的负荷情况 肌肉承受的负荷分为前负荷和后负荷两种： 前负荷是指肌肉在收缩前就所承受的负荷，其作用是可以增加肌肉收缩前的长度(初长度)，进而增加肌肉的收缩力 在人体内，骨骼肌的收缩为混合形式，没有单纯的等长或等张收缩。 后负荷是指肌肉收缩开始时所承受的负荷，它是肌肉收缩的阻力。 在有后负荷的情况下，肌肉不能立即缩短而是先增加张力出现等长收缩，当张力增到超过后负荷时，肌肉缩短而张力不再增加，呈等张收缩。 如与维持身体姿势有关的骨骼肌，收缩时以产生张力为主，偏于等长收缩；而与肢体运动和屈曲有关的骨骼肌，收缩时以长度缩短为主，偏于等张收缩。 骨骼肌受到一次短促的刺激，先是产生一次动作电位，紧接着出现一次机械收缩，称为单收缩。 (2)单收缩和强直收缩： 如肌肉接受连续刺激时，可出现连续而持久的收缩，称为强直收缩。 单收缩与强直收缩曲线 正常体内骨骼肌收缩几乎都属于完全强直收缩 ②完全强直收缩：是由于新的刺激落在前一次收缩的收缩期所形成的 ①不完全强直收缩：是由于新的刺激落在前一次收缩的舒张期所形成的 由于刺激的频率不同，强直收缩可分为两种： (二)肌肉的张力和其长度的关系 整块肌肉的总张力=主动张力+被动张力 (主动收缩) (被动承载) (三)肌肉张力和收缩速度的关系 肌肉收缩时消耗的能量E： 1.做机械功=负荷P×收缩距离x 2.产生收缩热量Q=ax，即Q与收缩距离成正比。a是比例常数，具有力的量纲，等于肌肉收缩单位长度时产生的热量。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 肌组织的肌细胞呈细丝状，称为肌纤维，其特征是能将化学能转变为机械能，使肌纤维缩短，产生收缩，以保证机体的各种运动。肌肉组织按其形态与功能，可分为平滑肌、骨骼肌与心肌。 骨骼肌的整体结构：（图） 肌外膜：包在整块肌外面的结缔组织。 肌束膜：肌外膜伸入肌内，分隔和包围大小不等的肌束，形成肌束膜。 肌内膜：每条肌纤维外的薄层结缔组织。 * 骨骼肌纤维的光镜结构 长柱形，核几十个或更多，扁椭圆形，位于肌膜下，肌浆内为许多与细胞长轴平行排列的肌原纤维。骨骼肌与基膜间有肌卫星细胞。 肌原纤维有明暗相间的横纹。上有明带（I）、暗带（A）、Z线、 H带、M线等结构。 肌节：两个相邻Z线间的一段肌原纤维称之，包括一个暗带和二个1/2明带，是骨骼肌收缩的基本结构单位。 Tendon 肌腱、pimysium 肌外膜、Perimysin 肌