中国缺血性卒中分型诊断分析.ppt

同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况 有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄70%，但不是必需） 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需） 低灌注/ 栓子清除下降型 大动脉粥样硬化发病机制 低灌注/栓子清除下降型 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 混合型：动脉到动脉栓塞+栓子清除下降 混合型：动脉粥样硬化穿支动脉口闭塞+动脉到动脉栓塞+栓子清除下降型 缺血性卒中的病因和发病机制 CT腔梗 缺血性卒中的诊断流程 我们最先得到的信息是梗死灶类型和病史 可能的心源性 可能的非心源性 病史 梗死病灶 大面积梗死 已知心源性 高危证据 急性多发梗死 穿支孤立梗死 已知脑动脉 狭窄证据 一侧颈内或 仅限后循环梗死 心源性栓塞诊断要点-总结 大面积或急性多发梗死灶 高危心源性栓塞证据 增加新发房颤检出的办法：连续多次ECG、Holter、延长心电监测时间 超声心动附壁血栓不是必要条件 排除动脉粥样硬化性狭窄或其他能引起多发梗死的病变 进行脑动脉影像学检查 我们最先得到的信息是梗死灶类型和病史 可能的心源性 可能的非心源性 病史 梗死病灶 大面积梗死 已知心源性 高危证据 急性多发梗死 穿支孤立梗死 已知脑动脉 狭窄证据 一侧颈内或 仅限后循环梗死 可能的非心源性 脑动脉影像检查 与梗死相应的动脉 粥样硬化性50%狭窄 或50%但易损斑块证据 无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉 狭窄50% 大动脉病变 非大动脉病变 粥样硬化 非粥样硬化 动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他 穿支孤立梗死 非穿支孤立梗死 基底节区 桥脑 （腔梗样梗死） 发生在一条动脉供血区内的： 皮层梗死 流域性梗死 分水岭梗死 若合并大动脉粥样硬化改变 诊断为大动脉粥样硬化性 无大动脉粥样硬化证据 诊断为小/微血管病变 CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学） 颈动脉超声、CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学） 经食道超声 主动脉弓MRI 第一步：寻找---- 动脉粥样硬化斑块或狭窄 多种方法都可识别脑动脉粥样硬化斑块或狭窄 第二步：评定斑块----寻找易损斑块 分水岭梗死往往伴随其他梗死类型 说明不是单纯低灌注所致，有动脉到动脉栓塞机制参与 分水岭梗死 皮层梗死 MES在分水岭梗死中常见 50%左右分水岭梗死有微栓子信号（MES） 基于缺血性卒中的病因和发病机制的特异性治疗 患者，女，38岁，住院号：359667。 2007年9月6日以“发作性右侧肢体活动不灵1周”，门诊以“短暂性脑缺血发作” 收入神经内科病房。 现病史 2007年8月29日晚间，患者大量饮酒后上床休息，约2小时后醒来去卫生间途中突然跌倒，意识丧失，未抽，无尿便失禁。被家人发现，扶起后意识逐渐恢复，随即发现右侧肢体活动不灵，并有言语笨拙。立即于盛京医院就诊，急行头CT未见异常，静点改善脑循环药物。发病约半小时后症状完全消失。次日复查头MRI未见异常信号。三日后，患者吃饭时再次出现右侧肢体活动不灵，伴有言语不清，与吉林桦甸医院行头CT，未见异常信号，予“疏血宁”静点，约半小时后，症状完全缓解。9月6日为进一步诊治收入院。进入病房时，患者再次出现肢体活动不灵，言语不清，二十分钟后缓解。病来患者发作性头痛，以左侧颞部为重，胀痛，较剧烈，伴有恶心，曾呕吐数次胃内容物。无视物不清，无视物旋转及双影，无饮水呛咳，饮食睡眠尚可，二便正常 既往史：否认高血压病 、冠心病、糖尿病病史，否认肝炎结核病史，否认药物食物过敏史。 ? 个人史：酗酒十余年，平均每日啤酒5-6瓶，白酒 半斤，无避孕药物服用史 家族史：否认家族遗传代谢疾病史 入院时查体： 发育良好，皮肤粘膜未见黄染及出血点，双肺听诊呼吸音清，心音纯，律整，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，未闻及周围血管杂音。 神经系统查体：神志清楚，语言笨，记忆力、 计算力 、定向力正常。双眼球居中，各方向运动充分，无复视及眼震，无眼睑下垂及眼裂缩小。双瞳孔等大正圆，D=2.5mm，对光反射灵敏，面纹对称，伸舌居中。耸肩转颈有力。四肢肌张力正常，左侧肢体肌力5级，右侧肢体肌力5-级。双手轮替灵活，指鼻及跟膝胫试验准确，右侧偏身痛觉减退，深感觉未见异常。BCR TCR