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课件:高钾血症对心肌的影响及治疗.ppt
钾平衡的调节 1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾 一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制 泵:指钠-钾泵,即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏:指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i:150 mM [K+]e:3.5-5.5 mM (1)细胞外钾转入细胞内 胰岛素与?肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒 (2)细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩 二、肾对钾排泄的调节 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 影响远曲、集合管排钾的调节因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + Na + H+ 主细胞 K + 血管 小管腔 K + 三、结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10%(肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时) 钾代谢障碍 高钾血症 Serum [K+] 5.5mmol/L 低钾血症 Serum [K+] 3.5mmol/L 高钾血症 3.5~5.5 mmol/L 正常 5.5 ~ 6.0 mmol/L 轻度 6.0 ~ 6.5 mmol/L 中度 6.5 ~ 7.0 mmol/L 重度 ﹥7.0 mmol/L 危及生命 危急值﹥6.5 mmol/L THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 神经肌肉系统: 神经肌肉兴奋性先?后↓ 高钾血症临床表现 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度) 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度) 机制 (mechanism) 对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 (1)轻度高钾血症:肌肉轻度震颤; (2)严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制:细胞内H+释出, 肾小管排泌H+减少(反常碱性尿) 对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 0期: 钠快速内流 传导性 1期:钾外流 2期: 钙内流,钾外流 3期:钾外流 4期:内向电流(钠-钾交换) 自律性 Em-Et距离 兴奋性 钾对心肌动作电位及心电图影响 高钾血症(5.5mmol/L)心电图表现 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小,甚至消失 各种心律失常(缓慢为主) 窦缓、窦性静止; 传导阻滞:房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 血浆钾浓度 ECG变化 高钾原因和机制 1.摄入过多 2.肾排钾减少 (1)GFR下降 (2)远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常(细胞内钾转移到细胞外) (1)酸中毒; (2)胰岛素缺乏和高血糖; (3)药物影响 (4)高钾血症性周期性麻痹 内因 慢性肾衰 代谢性酸中毒 肿瘤化疗 肌肉溶解 肾小管酸中毒 溶血 低醛固酮症 高钾周期性麻痹 高钾血症病因 外因 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、β阻滞剂 输血(特别是库存血) 钾盐饮食 假性高钾血症 高钾血症病因 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞内 对抗钾的毒性 排钾 高钾血症治疗 治疗原发病 轻度高钾血症(血钾<6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或ACEI 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症(血钾>6mmol/L) 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量β2受体激动剂 碳酸氢钠,30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾>5.0mmol/L即应开始排钾治疗 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 高钾血症 体液容量及分布 60% 细胞内液40% 细胞外液20% 血浆5% 组织间液15% 电解质在体内的分布 特点:1)细胞内外阴、阳离子构成不同;2)各体液中阴、 阳离子数不一致; 3) 电中性法则;4) 渗透平衡法则。 血管膜 细胞膜 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理
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