课件：心力衰竭的药物治疗演示课件.ppt

临床治疗特点 只要没有明显的体液负荷过量的表现，一般应维持合理的补液速度 颈静脉压并不能很好的表示左室充盈压，颈静脉压升高并不排除体液量的缺乏 利尿剂和血管扩张剂对右心室心梗病人无益而有害 临床治疗特点 急性右心衰竭在负荷量充足的情况下，多巴胺 4 ~ 5 ?g/（kg?min）通常可维持血压平稳，如需要可增加至15 ?g/（kg?min），或与肾上腺素复合使用，如病人休克不明显，对多巴胺 2 ~ 3 ?g/（kg?min）或多巴酚丁胺 2 ~ 5 ?g/（kg?min）通常效果较好 ECG和肺动脉漂浮导管对右心室心梗诊断很有帮助，表现为右房压及右室压肺动脉楔压 肯定为标准治疗的药物（慢性心衰） 利尿剂 ＡＣＥ抑制剂 β受体阻滞剂 洋地黄制剂 其他药物 醛固酮拮抗剂 ＡｎｇＩＩ受体阻滞剂 钙拮抗剂 环腺苷酸依赖性正性肌力药 ：多巴酚丁胺和米力农 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 急性心力衰竭的药物治疗 基本目标 通过调整肺及外周血管阻力，恢复并保持足够的心输出量，同时保证足够的动脉血压以维持器官灌注，达到最佳的组织氧合和代谢 基本原则 治疗原发病因，消除诱因 减轻心脏负荷 增加心肌收缩力 改善氧供需平衡 纠正异常的神经体液改变 急性左心衰的治疗 历史演变 第一阶段(1948-1968) 洋地黄和利尿剂 第二阶段(1968-1978) 突出应用血管扩张剂，包括α受体阻断剂（压宁定）、硝酸酯类、小动脉扩张剂（肼苯达嗪等）和钙拮抗剂 第三阶段(1978-1988) β受体兴奋剂、磷酸二脂酶抑制剂 第四阶段：1988-？年 血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂和 醛固酮拮抗剂（安体舒通） 第五阶段：心力衰竭的基因治疗 急性左心衰的治疗 血管调节机制在心衰的病理生理及治疗中起到了非常重要的作用。先前所依赖的利尿剂、吗啡作为主要治疗药物，现已逐渐转为以血管扩张剂为首选治疗 急性左心衰的治疗 目前治疗趋势 以氧治疗、小剂量静脉吗啡、速尿（或其它利尿剂）和适当剂量的硝酸盐为主 必要时采用机械通气和正性肌力药物治疗 改善全身氧供氧耗，特别是心肌的氧供和氧耗是治疗急性心衰的关键 氧治疗 目的：提高吸入氧浓度，纠正缺氧 方法 用鼻导管吸氧，氧流量为4～6L/min，吸入氧浓度可达40%左右 严重缺氧者可用面罩吸氧 必要时可气管内插管机械通气，使用PEEP可减少肺内分流、降低左室前负荷 扩张静脉，减轻心脏负荷 目的：增加静脉血管床的容积和储血能力，降低回心血量 硝普钠、硝酸甘油、钙通道阻滞剂、血管紧张素阻滞剂及静脉吗啡，均可降低心肌氧耗，与氨茶碱以及40％葡萄糖－胰岛素输注合用可达到正性肌力作用 吗啡 紧急状况下最有效的药物 可引起血管扩张，外周血管阻力下降，消除焦虑 由于肌肉松弛作用，还可能降低心肌氧需 5～10 mg 静脉缓慢注射或皮下、肌肉注射 高龄、低血压、休克、昏迷、严重呼吸疾患者慎用或禁用 利尿剂：增加尿量，可减少静脉回流和总体循环血容量。常用利尿剂为速尿20～80 mg 血管扩张剂：可降低心脏前、后负荷，从而降低心脏作功 硝酸甘油 1μg/(kg.min) 硝普钠 急性左心衰肺水肿首选静脉扩张药 钙通道阻滞剂 血管紧张素阻滞剂 氨茶碱 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 增强心肌收缩力 轻度急性心衰可通过控制外周循环较容易逆转 严重急性心衰治疗策略应为：维持代谢平衡，降低心肌作功及应用血管活性药物 主要血管活性药物有多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米立农）、洋地黄类、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等 儿茶酚胺等正性肌力药 尽管传统上治疗急性心衰多集中在应用正性肌力药物以提高心肌收缩力，增加心排血量，但可使心肌氧耗急剧增加，使心衰恶化 正性肌力药物应尽可能少用，并尽早转为血管紧张素(ACE)抑制剂和利尿剂 目前在大多数重症心衰治疗中，治疗措施的焦点应放在降低氧耗，让心肌得到充分休息 磷酸二酯酶抑制剂 抑制cAMP的降解，使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，直接激活Ca＋2 通道，使Ca＋2内流增加，心肌收缩力增强 直接作用在血管平滑肌上，而不是反射性的 可增加心脏指数，降低PCWP，降低体循环、肺循环及冠脉血管阻力，增加冠脉血流 不利点：可能会引起低血压，影响冠脉灌注 多巴胺：小剂量时可增加心肌收缩力，扩张血管，特别是肾血管。用量1～10μg/(kg.min) 多巴酚丁胺：主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力。用量2.5～7.5μg/(kg.min) 氨立农首次剂量0.25～0.75mg/kg，之后5～10μg/(kg.min) 米立农（10～2