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多器官功能不全综合症 (Multiple organ dysfunction syndrome ,MODS) 讲授内容 概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则 一、概念 严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，同时或相继出现2个以上器官或系统损害以至衰竭，称为多器官功能不全综合症（MODS）。 多在休克复苏后发生 病情由轻到重的全过程 发病前器官功能健全 治愈后功能可完全恢复 MODS： multiple organ dysfunction syndrome－多器官功能不全综合症 MOF： multiple organ failure－多器官衰竭 MOSF: multiple organ system failure－多器官系统衰竭 二、发病概况 特征：急、快、重、高 死亡率：30%～100%，平均70% 目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡的重要原因。 讲授内容 概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则 一、病因 主要有感染性因素和非感染性因素。 1、感染性因素 严重感染和败血症。占 70% 腹腔感染：30%～50%，死亡率80% 大肠杆菌、绿浓杆菌 肺部感染：老年人，原发灶50%在肺部 败血症： 非菌血症性临床败血症：某些MODS病人找不到感染灶或血细菌培养阴性，有些MODS出现在感染病原菌消灭以后 2、非感染性因素 严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等 有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症→全身炎症反应综合症（SIRS） 大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80% 出血坏死性胰腺炎 复合因素 发病形式与分类 讲授内容 概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则 MODS时器官损伤（衰竭）特点： 受损器官勿需直接损伤； 原始病因作用到远隔器官衰竭需要数 天或数周； 部分病人血中细菌培养阴性； 部分病人找不到原发感染灶； 抗感染治疗并未明显提高存活率。 一、全身炎症反应综合症（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。 表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。 SIRS的主要病理生理变化： 高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全 组织器官损伤： 炎细胞活化→炎症介质释放→级联放大→泛滥入血→炎症失控→第二次打击→休克、多器官功能障碍 二、代偿性抗炎反应综合症（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS) 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 内源性抗炎介质 抗炎性内分泌激素 抗炎性内分泌激素： 糖皮质激素：抑制免役功能；抑制TNF、IL-1等释放 儿茶酚胺：抑制内毒素诱导的炎症介质释放 三、SIRS与CARS的平衡 混合性拮抗反应综合症（mixed antagonisis response syndrome, MARS） 当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症和免疫的更严重障碍，称为——。 SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础。 四、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养可见肠道细菌；血培养阴性可能与内毒素有关－肠源性感染 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门或体循环）抵达远隔器官的过程－细菌移位（bacterial translocation ) 细菌移位的条件： （1）菌群失调，G-过度生长 （2）机体防御和免疫机制受损 （3）肠粘膜屏障结构或功能损伤 休克等多种病因→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤→肠粘膜屏障结构、功能受损→细菌、内毒素入血→全身感染和内毒素血症→多器官功能损害 五、细胞代谢障碍 器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍 1、高代谢状态 全身耗氧量增高（静息）——高代谢状态 创伤、感染、大手术等经休克复苏后，循环相对稳定，但伤后2～3天出现高代谢，持续2～3周。 标志：全身氧耗量和能量消耗增加 表现为：高分解代谢和高循环动力 蛋白分解增加，负氮平衡，糖、脂、氨基酸利用增加，O2消耗增加，CO2产生增加； 心输出量增加，外周阻力下降。 创伤后高代谢状态机制： （1）应激激素增多：分解代谢↑，细胞氧耗↑ （