硫化氢在内毒素血症大鼠动脉反应性改变中的作用及其与一氧化氮的关系-病理学与病理生理学专业论文.docxVIP

中文摘要硫化氢在内毒素血症大鼠动脉 中文摘要 硫化氢在内毒素血症大鼠动脉 反应性改变中的作用及其与一氧化氮的关系 摘 要 目的 血管反应性异常是内毒素血症时重要的病理生理改变之 一，主要表现为体循环压力的下降和早期肺循环压力的升高， 甚至肺动脉高压(PAH)。正常情况下，由血管内皮细胞固有 型一氧化氮合酶(cNOS)催化生成的一氧化氮(No)是调 节血管紧张性的主要物质；内毒素血症时，诱生型一氧化氮 合酶(iNOS)大量表达，使NO生成增多，可对体循环与肺循 环造成不同影响。目前认为，NO及其氧化产物的过量生成是 导致血管内皮细胞损伤和血管反应性异常的重要原因。 硫化氢(H2S)是一种小分子量气体，是继NO、CO之 后新近发现的另一种气体信号分子，生理状态下可由胱硫醚 ．o【．裂解酶(CSE)等催化体内半胱氨酸(cysteine)降解产生。 其生物学作用尚未完全明了，在发病学中的意义研究更少。 已有实验表明，正常情况下内源性H2S可与NO协同舒张血 管和消化道平滑肌；内毒素休克(ES)时，大鼠主、肺动脉 等多种动脉组织产H2S的能力明显升高。提示，H2S可能参 与内毒素血症时大鼠主、肺动脉反应性的调节，且这一作用 的发挥或许与NO有关。本实验旨在从离体水平观察内毒素 血症时H2S对主动脉、肺动脉血管反应性的调节作用及其与 NO的关系，以深入探讨内毒素血症时体循环和肺循环血管反 应性