第二十六章-治疗充血性心力衰竭药物.pptVIP

第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物 (conge-stive heart failure) (CHF) 药理教研室 刘凤岐 思考： 治疗充血性心力衰竭药物的分类？ 强心苷的药理学基础（药理作用）? 强心苷的不良反应，中毒表现及防治？ 肾上腺素受体激动药能否用于心衰的治疗？为什么？ 第一节 CHF概述 概念: 充血性心力衰竭（CHF） conge-stive heart failure （心力衰竭 、心功能不全 ） 由于急性/慢性心血管疾病,造成心肌收缩力减弱或心脏负荷过重;在静脉回流正常的情况下,不能把回心血量充分排出,造成循环血流量减少，引起动脉系统缺血,静脉系统淤血所引起的一组临床综合征。 临床特征： 心排出量不足； 组织循环血流减少； 肺循环淤血-（急性心衰）； 体循环静脉淤血（慢性心衰） 病人表现为：紫绀，呼吸困难；颈静脉怒张，肝脏淤血性肿大，下肢指凹性水肿等；所以常称之为-充血性心力衰竭 -CHF. (conge-stive heart failure) 影响心脏功能的因素： 1. 心肌收缩性: (1).心肌收缩和舒张的基本单位是肌节; (2).心肌收缩的强度、速度与肌节、Ca2+转运以及能量供应等因素有关; (3).心脏舒张时所耗的能量比收缩时更多; 2. 心率: (1). HR↑→在一定限度内可使心排血量↑ (2).但HR过快: 心肌耗氧量↑; 心室由于舒张期过短→心室充盈灌注↓→冠脉灌注也↓、心搏量和心排血量反而↓； 3. 心脏前负荷： 容量血管压力，回心血量，心脏的充盈度； 4. 心脏后负荷：动脉血管压力，外周阻力； 神经--体液系统： CHF -充血性心力衰竭 早期,由于心搏量↓、血压↓→反射性引起： (1).交感神经系统的激活---快速代偿; 因心衰时，最早最常见的变化是交感神经系统的激活，交感神经长期激活可致心脏β1-R下调，即： β1-R密度降低，数目减少，产生耐受，以减少去甲肾上腺素对心肌的损害； 正常人：用强心苷药，以交感神经兴奋占优势； 心衰病人：用强心苷药，以迷走神经兴奋占优势。 (2).肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的激活---缓慢代偿； (3). CHF激活体内多种代偿机制→进行代偿→ HR ↑、BP↑→可致心肌耗氧量↑、心脏后负荷↑→形成恶性循环，加重CHF发病过程； 心脏的进行性代偿能力很强，但代偿是有一定限度的，超过代偿能力，则进入失代偿期---心力衰竭阶段。 主要治疗措施及用药： 1. 减轻心脏负荷，促进心功能恢复： (1). 吸氧、休息、低盐； (2). 利尿； (3). 扩血管等。 2. 增强心肌收缩力 - 强心： (1).强心苷类药物； (2).非强心苷类。 第二节 强心苷（甙）类 cardiac glycosides 强心苷（甙）又称强心配糖体，是一类选择性作用于心脏，增加心肌收缩力，主要用于治疗急、慢性心功能不全及某些心律失常的药物。 常用药物： 中效： 地高辛 digoxin ; 短效 去乙酰毛花苷 cedilanid ---西地兰 毒毛花甙K strophanthin K(毒K) 长效：洋地黄毒苷 digitoxin. 药物来源： 强心甙主要从植物中提取，如：洋地黄、夹竹桃等。 一.强心苷（甙）类 药理作用： (一).对心脏的作用:（一正二负） 1.正性肌力作用: 增强心肌收缩力,是治疗心力衰竭的药理学基础。 作用特征： 缩短收缩期； 降低衰竭心脏的耗氧量； 增加心排血量。 (1). 缩短收缩期： 心肌纤维的→ 收缩速度加快、收缩力明显增强→ 心脏收缩期缩短、则舒张期相对延长→回心血量增加 →衰竭心脏的心输出量增加； 舒张期相对延长的意义： 有利于心肌供血； 有利于静脉回流； 有利于心脏休息，有利于各种能量的恢复。 (2). 降低衰竭