第一节 急性胃炎.pptVIP

以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上，称浅表性胃炎。病变继续发展，可波及粘膜全层。由于感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。 炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。 (一)炎症 (二)化生 长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。 胃腺化生分为种: ①肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体; ②假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。 (三)萎缩 病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。 * * 胃炎（） 概念 是指各种原因所致的胃粘膜的炎症反应。 分类 根据其常见的病理生理和临床表现，胃炎可大致分为急性、慢性和特殊类型胃炎。 第一节 急性胃炎 急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下见胃粘膜糜烂和出血。组织学上，通常可见胃粘膜急性炎症;但也有些急性胃炎仅伴很轻、甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，称之为胃病。 【常见病因及病理生理机制】 (一)应激 如严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等。 (二)药物 常见于如阿司匹林等非特异性环氧合酶()抑制剂。是花生四烯酸代谢的限速酶，有两种异构体:结构型和诱生型. 在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性抑制剂旨在抑制，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了，导致维持黏膜正常再生的前列腺素不足,粘膜修复障碍，出现糜烂和出血，多位于胃窦及球部，也可见于全胃。 (三)酒精 乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃粘膜糜烂及出血。 (四)创伤和物理因素 放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝 ,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。 【常见病因及病理生理机制】 (五)十二指肠胃反流 上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。 (六)胃粘膜血液循环障碍 肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。 【常见病因及病理生理机制】 病理特点 胃粘膜多发性糜烂、出血 【临床表现】 常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等; 轻症患者可无症状，仅在胃镜检查时发现； 重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克; 门静脉高压性胃病应有门静脉高压或慢性肝病的症状和体征。 有上述症状及相关病因者应疑诊，确诊依靠胃镜发现糜烂及出血病灶。由于粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。 【 诊断 】 去除病因，积极治疗原发疾病和创伤，纠正其引起的病理生理紊乱。常用抑制胃酸分泌药物，如及胃粘膜保护剂促进胃粘膜修复和止血。 【治 疗】 多数胃粘膜糜烂和出血可自行愈合及止血;少数患者粘膜糜烂可发展为溃疡，并发症增加，但通常对药物治疗反应良好。 【 预后 】 【预防】 停用不必要的治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期服用阿司匹林或氯毗格雷等患者，可预防性给予。对有骨关节疾病患者，可用选择性抑制剂，如塞来昔布、美洛昔康等进行抗炎治疗，减少对的抑制。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。对门静脉高压性胃病可给予，严重者应考虑手术治疗降低门静脉压力。 慢性胃炎 定义： 是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。 【流行病学】 ①发病率：常见，居各种胃病首位 ②年 龄：随年龄增长而增加 ③性 别：男性多于女性 【病因和发病机制】 ㈠ 感染：慢性胃炎主要病因 ①粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。 ②产生的酶类： 尿素酶等 尿素酶分解尿素产生氨→→导致胃粘膜损害。 ③产生细胞毒素： 、 ④介导炎症反应和免疫反应 ㈠ 感染 ㈡十二指肠—胃反流 胆汁反流性胃炎 致病机制：长期反流，导致胃粘膜屏障破坏,胃粘膜慢性炎症。 常见部位：胃窦部 【病因和发病机制】 ㈢自身免疫 胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种粘蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素(外因子)结合形成复合物