骨质疏松诊断进展.ppt

Vit D 是机体的必需营养成分及激素 1,25(OH) 2D3 促进肠道钙吸收的唯一激素 1,25(OH) 2D3可促进肾脏对钙磷的重吸收 1,25(OH) 2D3可反馈抑制甲状旁腺激素(PTH)的释放 1,25(OH) 2D3可刺激破骨细胞的活性,其结果是动员骨钙入血 联合用药 维生素D与钙剂：钙剂量800mg/d 增加了肠道钙吸收，血钙升高，反馈减少了PTH的释放，降低了骨的转化率。另外可促进骨不完全钙化区的完全钙化 维生素D与PTH：PTH400~500U/日 显著增加骨质疏松患者脊柱小梁骨密度，但不伴皮质骨密度的变化 维生素D的毒副作用及预防 维生素D3中毒：高钙血症、高尿钙——早期中毒指征。(尿钙排出量：女性200ug/d，男性300ug/d。) 饮食中钙800mg/d 增加饮水量 降钙素 可减少骨丢失，使骨密度增加， 密钙息：人工合成鲑鱼降钙素，活性比人高20-40倍，且作用持久 短期疗法：治疗骨质溶解所致的骨痛 1周：50~100单位/日，肌注 2周：50~100单位/隔日，肌注 第三天起效，第七天达最大疗效 长期疗法：治疗骨吸收 50~100单位/隔日，肌注，6个月 6个月之后，每周二次注射50~100单位 治疗时补充元素钙600~1200mg/日，预防甲旁亢 氟化物:磷酸氟二钠（欧洲应用） 氟化物：直接刺激成骨细胞增生 氟化钠：100%肠道吸收，入血后氟沉淀于新骨组织，增加骨强度，预防骨折 不良反应：胃肠道反应 外周关节疼痛 继发性钙缺失 禁忌症：消化道出血，消化性溃疡，胃炎；妊娠后期及骨折末愈；中重度肾功能不全，骨软化症患者 双磷酸盐类 是一类与钙有高度亲和力的人工合成化合物，抑制骨吸收，增加骨量，骨密度，远期影响:对骨折发生率尚不清楚 帮特林：200mg/日，服药30天，停药30天为一周期 天可：10ug/日，服药期间不需间歇 同时补充足量钙剂1000~1500mg/日，促进骨矿化，避免骨软化症 不良反应：胃肠道反应，低热无力，肌肉酸痛，可缓解 禁忌症：同氟化物 雌激素 绝经后妇女补充雌激素可明显减少骨折的发生 雌孕激素联合应用 注意：子宫内膜厚度，乳房检查 骨质疏松诊断方法(三) 双能X线吸收测定(DEXA):目前应用最为广泛的测量BMD方法 ；DEXA的最热点研究领域为评价椎体形态，它可在提供定量骨密度分析的同时进行快速自动的椎体形态评价，对骨退行性变和腰椎骨折有重要的鉴别诊断作用，另一研究热点为周围骨定量。设备较简便，可移动。 骨质疏松诊断方法(四) 定量CT(QCT)：它是唯一一种可以分别评估皮质骨及松质骨密度的定量方法，缺点：辐射剂量大，价格昂贵。 定量超声(QUS)：QUS并不能作为DEXA的替代方法 骨质疏松诊断方法 1）骨的合成代谢指标：PICP（I型原胶原羟基端延长肽），PINP（I型原胶原氨基端延长肽），bALP（骨碱性磷酸酶），BGP（血清骨钙素）等 2）骨的分解代谢指标：HOP（尿羟脯氨酸），PYD，DPYD（I型胶原吡啶交联物），TRAP（抗酒石酸酸性磷酸梅），以及空腹尿钙/肌肝比值等 生化诊断方法 骨质疏松诊断标准 WHO的BMD诊断分类： 正常：BMD≤骨峰值 （青年成人平均值）-1SD 骨量减少：BMD=骨峰值（青年成人平均值） -（1SD-2.5SD) 骨质疏松：BMD骨峰值-2.5SD 严重骨质疏松：BMD骨峰值-2.5SD同时,伴有一处或多处脆性骨折 药物治疗 1,25(OH) 2D3 0.25ug/d1 纠正绝经后骨质疏松症患者的肠道钙吸收不良 对糖皮质激质造成的钙吸收不良疗效好 显著减少尿羟脯氨酸的排泄减少骨的重吸收 在介绍罗盖全之前，请允许我再和各位老师一起简单回顾一下原发性骨质疏松的定义，所谓原发性骨质疏松就是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，从而致使骨的脆性增加，并易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 以椎体骨折最常见，髋部骨折最严重。 在所有老年人的骨折中，髋部骨折后果最为严重，20%的髋部骨折老人在1年内死于骨折后并发症，即使是存活的病人，也有50%的老人不能完全恢复其活动功能。而老年人髋部骨折的发病率也是非常高，如果和常见肿瘤作一比较的话，在男性，髋部骨折的发生率高于前列腺癌，而在女性，其发生率要高于乳房癌、卵巢癌和子宫内膜癌的总和。可见，由老年骨质疏松引起的髋部骨折和肿瘤一样威胁着老年人的生命！ 既然老年骨质疏松是这样一个有严重危害的疾病，为了更有效的治疗它，让我们一起看一看它的发病机理