医疗医学急性胰腺炎.pptxVIP

急性胰腺炎 急性胰腺炎（AP）  多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发 热、血胰酶增高等为特点。 常在饱食、脂餐、饮酒后发生。 临床上表现为 急性、持续性腹痛（偶无腹痛） 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍 影像学提示胰腺有或无形态改变，排出其他疾病者 可有或无其他器官功能障碍 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高 急性胰腺炎 胰腺的解剖位置 胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部 常见病因 胆石症(包括胆道微结石) 高甘油三酯血症 酒精 甘油三酯≥11.3 mmol /L，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯＜5.65 mmol /L ，急性胰腺炎风险减少 其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良 药物、毒物 医源性（ERCP、腹部术后） 外伤性 高钙血症 血管炎 α1-抗胰蛋白酶缺乏症 特发性 先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室） 肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌） 感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症) 自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征) 可诱发急性胰腺炎的药物 1类：高发 硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、 美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、 糖皮质激素、吗啡、 四环素、速尿、双克等 2类：次高发 利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、 依那普利、红霉素等 多见于用药最初的2个月内，与剂量无关 急性胰腺炎（AP）的诊断 疾病诊断(符合2项) 腹痛+血清淀粉酶/脂肪酶+腹部增强CT/MＲI/超声 病因诊断 分级诊断 并发症诊断 注意存在从 MAP 转化为 SAP 的可能， 因此必须对病情作动态观察 MAP: 轻度急性胰腺炎 MSAP:中度急性胰腺炎 SAP：重度急性胰腺炎 CT增强是AP诊断的金标准 临床表现 腹痛： 恶心呕吐 发热： 黄疸：梗阻 轻：轻压痛 重：腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、 Cullen征、门静脉高压、脾大、横结肠坏 死、腹部触及肿块 症 状 体 征 中上腹，急性，突发，剧烈，持续性，腰背部带状放射，进食加剧，弯腰抱膝位可减轻 一般：中度以上热，持续3-5d 感染：持续7d不退，逐日升高 Grey-Turner 征 Cullen 征 SAP的特征性体征 急性胰腺炎 的发病机制 胰酶自身消化学说 巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织 胰 酶受激活释出 释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF 补体 激活 凝血-纤溶系统 内 皮细 胞损 伤 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 腺泡细胞损伤 分解细胞外 基质 肠管屏障功能 失常 微循环障碍 缺血 血管通透性增加 胰腺坏死炎症 炎症因子和细胞因子学说 肠管屏障功能失调 肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞 高细胞因子血症 第二次打击 全身性炎症反应 中性粒细胞在主要器官内堆积 多器官功有失常 （MODS） 器官衰竭 （MOF） 肠道菌群移位与二次打击学说 肉眼及影像学检查无法发现结石 B超、CT、MRCP测不出 过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起 微结石类型 直径4mm的胆石、胆泥、胆色素钙颗粒、胆固醇结晶、碳酸钙微粒 微 结 石 初步检查 进一步检查 血淀粉酶 血脂肪酶 肝功能 血脂 电解质 血糖 腹部B超 CT 病毒谱 自身免疫标志物 肿瘤标志物 CT增强 ERCP或磁共振胰胆管成像 超声内镜检查 壶腹乳头括约肌测压( 必要时) 胰腺外分泌功能检测 α1-抗胰蛋白酶活性测定 胰腺、胆管细胞学检测  超声：发病初期24～48h查（初筛） 1.初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常 2.判断有无胆道疾病 后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义 缺点：胃肠道积气会影响观察 CT：发病1周左右的增强CT更有价值（诊断坏死的最佳方法） 可有效区分液体积聚和坏死的范围 轻：非特异性增大、增厚，胰周围边缘不规则 重：胰周围区消失，网膜囊、网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液 CT增强：坏死灶不被增强 MRI：辅助诊断 临 床 表 现 腹痛：上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性 恶心、呕吐 黄疸：多见于胆源性