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- 2019-05-29 发布于山东
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阿片类药物镇痛机制
外二科
慢性痛的发病机制
损伤
正常恢复
恢复后产生中枢神经系统重塑
疼痛恢复
慢性痛
痛觉过敏
异常性疼痛
疼痛的泛华
慢性痛:一个损伤性的过程
急性痛
慢性痛
有意义,可逆转
无意义,不可逆转
可明确描述,近期发生
持续3个月
原因明确
原因可能不明确
自主神经激活
产生自主神经适应和植物神经表现
阿片受体不发生改变
阿片受体增加
癌症致痛机制和病理生理
1.经典的痛觉传导机制:
由痛觉感受器通过传入神经从外周传到中枢神经系统,由脊丘束纤维传到丘脑,经丘脑再传到大脑躯体感受皮层及边缘系统。
2癌性头痛(包括慢性疼痛)发生的现代机制
中枢性镇痛药的作用机制
阿片样受体
阿片受体激动剂
Opioid receptors
自70年代以来,经过广泛的研究,已明确麻醉性镇痛药的作用部位是位于中枢神经系统的立体、专一性的阿片受体。
阿片受体在中枢神经系统中广泛存在,在不同的部位,阿片受体激动后产生的效果不一样。
阿片受体激动剂
正常机体内存在有内源性的阿片受体激动剂,包括β-内啡肽;亮啡肽和强啡肽等,至今已发现有20种余。
这类物质主要存在于中枢神经系统,但也可以有免疫细胞(T、B淋巴细胞,单核细胞等)产生且不能通过血脑屏障。
阿片受体和内源性阿片样物质的发现。
为解释麻醉性镇痛药的作用机理提供了十几种重要的理论依据。
阿片类镇痛药的作用机制
内阿片肽可以时神经末梢释放
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