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AMI的急救以及现代治疗
急性心肌梗塞的急救和现代治疗;AMI的病理生理;AMI诊断:典型的临床表现
ECG动态演变 有任何2个均可确诊
心肌酶异常?
因此,持续胸痛30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含NTG 1-2#不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。
只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。;AMI的特殊表现;AMI的鉴别诊断;AMI的治疗---急救处理
AMI的两大死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克);
过去30年来,AMI治疗取得了巨大进展和突破,包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测),药物治疗进展(?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI),再灌注治疗进展(溶栓和PTCA);
30天病死率从CCU前期的30%?CCU期的15% ?再灌注时期的5%。; AMI的治疗原则
持续心电监测,及时发现和处理心律失常
维持血液动力学稳定
尽快给予再灌注治疗,使闭塞的IRCA迅速再通
降低心肌耗氧量;AMI的治疗流程;一般治疗
立即收入CCU: 卧床休息
(PTCA者入导管室) 持续心电、血压监测
吸氧
建立IV通道
立即给予ASA300mg P.o
PTCA再加抵克力得500mg P.o
氯吡格雷300mg P.o
做好溶栓或PTCA的准备工作
给予镇静、通便和半流饮食;镇痛 吗啡 3mg IV,首选,10-15 ’可重复,总量?15mg。
作用:镇痛+抗心肌缺血
副作用:呼吸抑制,恶心、呕吐
NTG IV 10-20?g/min,根据血压调整 剂量。
作用:抗心肌缺血止痛+降低LVEDP 40%
副作用:BP?,RV MI时易发生
?-受体阻滞剂:应早用,倍他乐克、氨酰心安,po 或IV
作用:心肌耗氧? ,缩小MI面积、阻滞CA的不良作用,
抗心律失常,抑制重构。
副作用:窦缓、AVB和诱发心衰。
; AMI理想再灌注治疗和预后;冠脉再通治疗--恢复心肌再灌注的前提
;溶栓治疗
优点:
国内已普及和推广;
方便,不需特殊的仪器设备和专业人员;
基层医院也可开展;
再通率可达60~80%。
缺点:
有禁忌症;
TIMI III级血流低,30~35%;
再闭塞率高,约30%;
出血并发症,颅内出血0.5~1.0%。;适应症
AMI伴ECG ST段上抬持续30 min ,含NTG未恢复者;
年龄70岁;
发病12小时;
无溶栓禁忌症者。;
禁忌症--怕出血并发症
出血倾向和凝血功能障碍者;
胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者;
不能控制的高血压(?160/110mmHg);
半年内TIA或脑血管病发作史;
两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者;
严重疾病如肿瘤,严重肝、肾功能损害者。
;溶栓剂
r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物)
U.K (尿激酶)
S.K (链激酶)
r.S.K(重组链激酶,上海)
其它如APSAC(茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物)
;溶栓治疗方案;r-tPA(50mg)TUCC方案
溶前一般准备同上,ASA300mg po+肝素5000IU IV;
r-tPA 8mg IV bolus,42mg ivgtt?90 min;
r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min ?48小时(维持aP
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