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第二十六章 病毒的感染与免疫 教学大纲 掌握:病毒的感染方式、致病机理、感染类型 熟悉:抗病毒的免疫 病毒的感染方式 病毒感染:病毒通过一定的方式侵入机体并在易感细胞内复制增殖,与机体发生相互作用的过程。 感染方式 水平传播(Horizontal transmission) 病毒在特定条件下直接进入血液,感染机体叫水平感染。 1、通过粘膜表面的传播 通过呼吸道、消化道、泌尿生殖道侵入 流感病毒---呼吸道(纤毛柱状上皮细胞) 甲肝病毒---消化道(肠粘膜上皮细胞--〉肝脏) 2、通过皮肤传播 昆虫叮咬----流行性乙型脑炎(带病毒的蚊虫) 动物咬伤---狂犬病 3、医源性传播 输血、注射、拔牙、手术等(AIDS) 垂直传播(Vertical transmission ) 经胎盘、产道,病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染,称为垂直感染( Vertical infection) 胎盘传播---风疹病毒、巨细胞病毒、乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒等 产道传播---疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒 病毒感染的类型 一、隐性感染(inapparent or subclinical infection) 非显性感染、亚临床感染 病毒侵入机体内,不引起临床症状的感染 形成原因:病毒毒力弱、机体防御较强,病毒不能大量增殖,未造成细胞、组织严重损伤;或最终不能侵入靶细胞。 意义:获得免疫力;成为传染源 二、显性感染(apparent infection) 病毒感染后,患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染; (一)、急性感染:潜伏期短,发病急,病程短,恢复后病毒被彻底清除,机体获得免疫力。如流感,甲肝等。 (二)、 持续性感染(persistent infection): 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年, 甚至终身携带,经常/反复有病毒排除体外,但缺乏持续性的临床表现。 病毒能持续存在于体内的原因 病毒Ag弱,不足以引起机体免疫反应; 病毒Ag变异,机体免疫系统不能有效识别; 病毒基因整合在宿主细胞染色体上,病毒与细胞共存; 病毒直接侵犯免疫细胞,造成免疫功能下降; 1、慢性感染(chronic infection) 显性、隐性感染后,病毒未完全清除,持续存在血液或组织中,处于持续增殖状态,并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长(数月、数年、数十年),病毒慢性进行性损伤机体,并能检出病毒的存在(慢性肝炎)。 2、潜伏感染(latent infection) 显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内,不产生感染性病毒体。在某些条件下,病毒基因被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现显性感染。(单纯疱疹病毒) 3、慢发病毒感染(slow virus infection) 又称迟发病毒感染(delay infection); 病毒感染后,在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年)后,出现慢性进行性疾病,最终导致死亡; 常见病毒引起: HIV→ AIDS; 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 非常见病毒/待定致病因子引起: 朊粒→羊痒疫(scrapie),库鲁病( Kulu )等 病毒的致病机制 一、病毒对宿主细胞的直接作用 (一)、影响细胞的生命活力 1、杀细胞性感染 病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡 多见于裸露病毒 机制:- 阻断细胞大分子合成(抑制RNA、DNA合成); - 破坏细胞溶酶体; - 病毒毒性蛋白的作用; 2、非杀细胞性感染 病毒在细胞内增殖不引起细胞溶解死亡 多见于出芽释放的包膜病毒---流感病毒、麻疹病毒 机制:- 病毒增殖,改变宿主细胞膜成分→自身免疫→宿主细胞死亡。 3、细胞融合 - 细胞融合,形成多核巨细胞,细胞功能受损。 (二)、形成包涵体 定义: 病毒感染细胞后,在光镜下可见,胞浆或核内出现嗜酸或嗜碱性的团块结构,称为包涵体。 - 形成机制: 病毒颗粒的聚集;病毒增殖的场所;细胞对病毒的反应产物; (三)、细胞转化 某些病毒的DNA和宿主细胞的染色体整合,可使细胞遗传性状发生改变,导致肿瘤的发生 (四)、细胞凋亡 病毒感染细胞后,通过病毒基因的表达或激活引起细胞凋亡。表现为胞质浓缩、染色体裂解,形成凋亡小体。 二、病毒感染的免疫病理损伤 (一)、体液免疫损伤(II,III型超敏反应) II型超敏反应:引起以细胞溶解或组织损伤 III型超敏反应:免疫复合物型或血管炎型超敏反应 受染
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