第九章消化系统疾病八版课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 二、病因及发病机制：（尚未完全清楚） 1.胃液的消化作用： ①溃疡病的发生是局部黏膜被胃酸、胃蛋白酶消化。 ②十二指肠溃疡时可见分泌胃酸的壁细胞总数增 多，造成胃酸分泌增加；胃溃疡在胃酸减少情 况下趋于愈合。 ③空肠回肠内为碱性则极少发生溃疡。 ④胃空肠吻合术后，吻合口易发溃疡。 * 壁细胞 颈黏液细胞 主细胞 黏液凝胶层 可溶性黏液层 表层黏液细胞 一线防御: 黏膜表面黏液 二线防御: 黏膜上皮层 三线防御: 黏膜微循环 四线防御: 黏膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能 1996年Wallace全面阐述胃黏膜 保护机制：“结合解剖和功能，将 胃粘膜的防御修复分为五个层次” * 2.粘膜抗消化能力降低 黏液屏障：胃黏膜分泌的黏液（黏液屏障） 可减少和避免直接接触，碱性黏液可中和 胃酸 。 黏膜屏障：黏膜上皮细胞的脂蛋白（蛋白 屏障）可保护黏膜，防止H离子逆向弥散。 ③药物损伤 阿司匹林、酒精可直接刺激胃黏膜，破坏黏膜屏 障胃黏膜糜烂 溃疡。 ②氢离子的弥散能力： 在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指肠又是胃窦 的2~3倍，所以溃疡好发于十二指肠和胃窦。 ①黏膜防 御屏障 * 3.H、P感染： ①释放细菌型血小板激活因子，使Cap血栓形成→黏膜 缺血，破坏黏膜防御屏障，诱发溃疡。 ②分泌尿素酶和蛋白酶，分别能催化游离氨生成和裂解 胃黏膜糖蛋白。 ③产生磷酸酯酶, 破坏黏膜上皮细胞脂质膜； 产生白细胞三烯，利于胃酸进入黏膜。 ④促进G细胞增生→→胃酸分泌增加。 ⑤趋化中性粒，中性粒释放髓过氧化物酶产生次氯酸， 破坏黏膜上皮细胞。 ⑥HP易粘附到表达O型血抗原的细胞，这可能与O型血 人群胃溃疡发病率较高因素。 * Warren Marshall 获2005年诺贝尔医学奖 幽门螺杆菌 * Helicobacter pylori * 4.神经内分泌功能失调 ①精神因素刺激大脑皮层功能失调 →自 主神经功能紊乱。 ②迷走神经功能亢进可促使胃酸分泌增多， 与十二指肠溃疡发生有关。 ③迷走神经兴奋性降低则胃蠕动减弱→胃泌 素分泌增加，促进胃溃疡形成。 5. 遗传因素： 20%~40%有家族史 同卵孪生两人均发病占50%，异卵占14% O型血比其他血型人高1.5-2倍 * 三、病理变化 （一）胃溃疡 1. 肉眼观： ①部位 ②数目 ③形态 ④直径 ⑤边缘 ⑥深度 ⑦底部 ⑧周围粘膜 * * ⑨切面：呈斜漏斗状 * 2. 光镜： Gastric Ulcer为例 1)溃疡底部（由内向外分四层） 渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层： 瘢痕层内： ① 增殖性动脉内膜炎： ② 创伤性神经纤维瘤： * 胃溃疡底部 渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕层 * 增殖性动脉内膜炎 创伤性神经瘤 * Gastric Ulcer * 2)溃疡边缘: ①慢性炎细胞浸润：主要为淋巴细胞、浆细胞， 是一种继发性改变。 ②边缘部腺体及上皮细胞增生，可形成息肉状。 ③边缘部纤维组织增生，主要在粘膜下层及浆膜层 （粘膜肌层与肌层粘连愈着现象） * 溃疡的边缘 * （二）十二指肠溃疡： 1. 好发部位：多见于十二指肠起始部（球部） 2. 形态： 与胃溃疡相似。 3. 大小：较胃溃疡小而浅，直径多在1厘米以内。 4. 特点：较易愈合修复，常引起显著的十二指肠 球部纤维结缔组织增生，致肠球部变形。 * 胃及十二指肠复合性溃疡病 * 四、结局及并发症： 1. 愈合：多数情况下 ①渗出物及坏死组织被吸收 ②瘢痕组织填补修复肌层 愈合 ③周围粘膜上皮再生 * 胃消化性溃疡愈合 * 2. 并发症 ①出血： 最重要、常见并发症（10%~35%） 溃疡处毛细血管破裂 量少→→隐匿性出血 大便潜血试验阳性 溃疡底部大血管破裂 大出血 吐大量咖啡样血液 或排出柏油样大便