器官功能不全与衰竭（）-公开课件.ppt

多器官功能不全与衰竭(MODS) 重庆医科大学附一院普外科 王洪林 第一节 多器官功能障碍综合征 概述 1. 1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”（multiple organ failure,MOF） 上世纪90年代提出“多器功能障碍综合征” (multiplo organ dysfunction syndrme MODS) MOF视为MODS终末阶段。 定 义： 因各种急性危重病情况下，导致两个或两个以上器管或系统同时或一个接一个（序贯）发生功能障碍或衰竭。 发病机制（病因） NODS发病基础 创伤 烧伤或大手术等严重损伤或出血失液。 感染 如AOSC 休克 过敏 重症胰腺炎 输血、输液、用药、呼吸机失误 发病机制 MODS发病的机制 目前尚末完全阐明 1 过度炎症反应 全身炎症反应综合征表现（systemic inflammatory resdrome,SIRS） 1987年RC Bone最先提出，1991年正式提出SIRS概念。4项中的临床表现其2项以上可诊断SIRS。 发病机制 诊断 体温＞38℃或＜36 ℃ 脉率＞90次/min 呼吸＞20次/min或PaCO2 ＜32mmHg(4.27kPa) WBC ＞12×109/L 或＜4.0×109/L.或幼稚粒细胞＜0.10。 发病机制 第二次打击学说 当一次不严重的打击后，全身的免疫系统处于预激状态，再受到打击时全身炎症反应将成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质，这些炎症介质作用于靶细胞还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质“瀑布”反应。 发病机制（病因） 2 促炎与抗炎反应失衡 代偿性抗炎反应综合征(compensatory ant-inflammatory respones syndrome,CARS) SIRS＞CARS时MODS易发生。 发病机制（病因） 3 肠道动力学说 : 肠道是机体最大的细菌和内毒素库，在MODS时肠道是菌血症的主要来源。肠道屏障功能障碍是MODS形成的重要原因，危重病情状态下肠粘膜因灌不足而遭受缺氧性损伤，致细菌移位，“形成肠源性感染”从而诱发多种炎症的释放，产生MODS。 发病机制 （三）重要器官功能障碍发病机制 MODS早期可发生ARDS、ARF、AHF 在MODS的进展和结局中起决定性作用，一旦发生ARDS ARF AHF会加重MODS。 临床诊断与治疗 MODS的分类 速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。 理解 理化因素直接损伤 与原发病无间隔时间 ARDS+ARF或ARDS+ARF+DIC MODS分类 迟发型（继发性）：首先发生某一个重要器官或系统功能的障碍，近似稳定后再序贯性发生不全或衰竭。 理解 并非是损伤的直接后果 多由SIRS引起 与原发病有间隔时间 MODS分类 累积型：慢性疾病导致多器官功能低下 而衰退。 理解： 累积性 不可逆 早期、及时诊断应 1 熟悉MODS 2 SIRS+ARF+ARDS等 3 MODS特点 4 功能障碍，不是衰竭 5 明显表现和不明显表现 常见器官功能不全或衰竭 MODS的预防和治疗 综合治疗 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 防治感染：引流、抗生素 阻断病理反应：血液净化 稳定内环境：电、酸、碱紊乱 免疫调理：细胞和体液 器官功能支持 呼吸机 人工肾 人工肝 肠道粘膜保护 护心药物 第二节 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 定义：在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。 尿量 少尿：400ml/24h 无尿：100ml/24h 多尿型肾衰：800ml/24h 病因与分类 肾前性:血容量绝对减少 大出血、休克、脱水等未纠正 肾后性：逆行性肾小球灌注不足 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正 腹腔高压综合症(ACS) 肾性：肾小球直接受损 肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应） 肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素） 感染和药物 感染引起肾血流降低 药物：磺胺、利福平、多粘菌素 非少尿型急性肾衰 肾小管和肾小球的变化不一致 部分肾单位血流正常 多尿期 原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收 和浓缩功能未健全 渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量 尿素 水利尿：少尿期电解质和水潴留过多 加重利尿现象 前一周为氮质血症，尿增加后水、电解质平衡失调 易并发感染 恢复期：数月 贫血 乏力 消瘦 非少尿型ARF