临床技能训练 循环系统－课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 心音 心音的产生机制 第一心音 房室瓣关闭 第二心音 半月瓣关闭 第三心音 心室快速充盈 第四心音 心房收缩 心音改变 S1增强见于二尖瓣狭窄 S1减弱见于二尖瓣关闭不全 S1强弱不等见于房颤和III度AVB S2增强见于体、肺循环阻力增高或血流增多如高血压、AS、肺心、先心左向右分流、肺动脉高压 S2减弱见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 心音改变 S1分裂 左右心室收缩不同步，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、完右。 S2分裂 肺动脉瓣区明显 生理性 深吸气 通常分裂 受呼吸影响，见于二狭伴肺高压、肺动脉狭窄、二闭、室缺 固定分裂 不受呼吸影响，见于房缺 反常分裂 见于完左、主狭、重度高血压 额外心音 舒张期 早期奔马律 心室舒张期负荷过重，见于严重器质性心脏病 晚期奔马律 心房收缩，见于高心、肥心 开瓣音 见于二狭 心包叩击音 见于缩心 肿瘤扑落音 见于心房粘液瘤 额外心音 收缩期 早期喀喇音 见于主狭或肺高压 中、晚期喀喇音 二尖瓣脱垂 医源性 人工起搏音 人工瓣膜音 杂音 杂音 听诊要点 最响部位 传导方向 心动周期中的时期 性质 强度和形态 体位、呼吸和运动对杂音的影响 杂音强