急性呼吸窘迫综合征（ards)的基础跟临床资料.pptVIP

第一期（急性损伤期） 损伤后数小时，原发病表现主。呼吸频率开始增快，过度通气， 无典型的呼吸窘迫，低碳酸血症，PaO2正常或正常低值。胸片无阳性发现。 第二期（相对稳定期） 原发病发生6?48小时后，呼吸增快、浅速，呼吸困难，湿啰音 或干啰音。低碳酸血症，PaO2下降。胸片细网状浸润影，间质液体量增加。 第三期（呼吸衰竭期） 病情进行性加重，紫绀，呼吸窘迫。湿啰音增多，心率增快。 PaO2进一步下降，氧疗难以纠正。X线胸片弥漫性雾状浸润阴影。 第四期（终末期） 呼吸窘迫和紫绀持续加重，神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。严 重低氧血症、高碳酸血症. 心衰或休克。胸片示大片状阴影，呈“白肺”（磨玻璃状）。 临床分期--4期 表3-4-1 LIS评分 胸片 低氧血症（PaO2/FiO2） PEEP水平（mmHg） 呼吸系统顺应性（ml/cmH2O） 0分 无肺不张 ≥300 ≤ 5 ≥80 1分 肺不张位于1个象限 225?299 6? 8 60?79 2分 肺不张位于2个象限 175?224 9?11 40?59 3分 肺不张位于3个象限 100?174 12?14 20?39 4分 肺不张位于4个象限 ＜100 ≥15 ≤19 上述4项或3项（除肺顺应性）评分的总和除以项目数（分别为4或3），得到LIS结果 LIS＞3.5患者生存率为18%，2.5＜LIS＜3.5生存率为30%， 1.1＜LIS＜2.4生存率为59%，LIS＜1.1生存率可达66%。 肺损伤评分（LIS-Murray） ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断 发病机制 肺毛细血管通透性增加 肺毛细血管静水压升高 起病 较缓 急 病史 感染、创伤、体克等 心血管疾病 痰的性状 非泡沫样稀血痰 粉红色泡沫痰 体位 能平卧 端坐呼吸 胸部体征 早期可无罗音、 细湿罗音、肺底分布 后期罗音广泛分布 X线改变 斑片状 心脏常增大、 阴影肺周边部 肺水肿影,肺门部 PCWP ≤ 18mmHg ＞18mmHg 气道分泌物 蛋白浓度 高(水肿液蛋白/血浆蛋白＞0.7) 低(水肿液蛋白/血浆蛋白0.6) 治疗反应 强心、利尿、扩血管无效 强心利尿扩血管有效 常规吸氧 低氧难以纠正 低氧可纠正 急性呼吸窘迫综合征 急性心源性肺水肿 Treatment 治疗目的包括； 控制原发病 改善氧合功能，纠正缺