病理生理学1—凝血与抗凝.pptVIP

DIC出血的临床特点： 1. 广泛、多个部位出血， 不能用原发疾病解释； 2. 常伴有DIC的 其它临床表现 如休克等； 3. 常规的止血药 无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 激活凝血系统 凝血因子消耗血小板↓ 微血栓形成 出 血 纤溶系统激活 纤溶酶? 水解Fbg(n)、FⅡa FDP? 二、休克 DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克！ 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力? 通透性? 激肽 组胺 三、器官功能障碍 DIC时，器官血管中微血栓大量形成！ 肺——呼吸功能障碍 心——心泵功能障碍 垂体——席汉综合征 肾——肾功能障碍 肾上腺皮质——华-佛综合征 四、贫血—微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而破裂 2.裂体细胞变形能力显著下降，脆性增加，容易溶血 红细胞碎片形成机制 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 第四节 防治原则 一、防治原发病 二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血、纤溶的动态平衡 ①指征：能迅速除去病因的DIC ②原则：宜早不宜晚 ③剂量：遵循个体化原则 ④无效时考虑：病因未去除、血小板因素、酸中毒 AT- Ⅲ减少 ⑤慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全 1.抗凝疗法 ⑴肝素 ⑵AT- Ⅲ 在肝素治疗开始后即刻用AT- Ⅲ，但在DIC后期伴继发纤亢时应慎用或不用。 2.DIC恢复期： 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、浓缩血小板。 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细速；尿少。 实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断： 胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克 试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。 ⒈ 组织因子释放，启动凝血系统 创伤、大手术、产 科意外、严重感染、 肿瘤组织坏死、 白血病放、化疗等 TF入血 启动 外凝系统 FⅡa 形成 Ⅶa-Ca2+-TF Go back ⒉ VEC损伤，凝血、抗凝功能失调 严重感染 内毒素 抗原抗体复合物 缺氧、酸中毒 VEC 受损 胶原暴露→Pt粘附、聚集 内凝系统激活 激肽、补体系统激活 释放TF→启动外凝系统 抗凝功能↓（TM/PC和HS/AT-Ⅲ功能↓ 　　　　　　TFPI↓） 纤溶活性↓（t PA产生↓） NO、PGI2、ADP酶↓ Go back ⒊ 血细胞破坏、血小板激活 RBC大量破坏 释放ADP Pt粘附、聚集 膜磷脂局限、浓缩凝血因子 促进凝血酶生成 WBC破坏 或激活 白血病放、化疗→WBC破坏 →释放TF样物质 单核、中性粒细胞 内毒素、TNF、IL-1 表达TF 血小板激活 —— 粘附、聚集 Go back ⒋ 促凝物质入血 FⅡ　 　 FⅡa 圆斑蝰蛇毒 蜂毒 FⅩ Ca2+ FⅩa FⅤ　　　　FⅤa DIC的病因可经多条途径，引起DIC的发生发展。 急性胰腺炎 胰蛋白酶 细菌、病毒、内毒素及骨折时脂肪酸入血、羊水内容物入血 Go back 心肌中的微血栓 心肌中的红细胞 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 休克体征 皮肤瘀斑 肾上腺皮质 出血性坏死 * 血栓性血小板减少性紫癜的病理特点为：各种病因损害微血管内皮细胞，导致胶原和基底膜暴露，引起血小板和纤维蛋白沉积。某些病人血浆中存在一种或多种血小板聚