AIN：急性间质性肾炎课件.pptVIP

AIN 四、发病机理 AIN发病机理为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。 1，细胞介导的免疫机制： *占主要地位 *用单克隆技术证实，间质浸润的细胞以淋巴细胞为主。 *细胞介导的损害导致迟发型超敏反应及T细胞直接介导的毒性作用。 。 AIN 2，体液免疫介导的机制 *某些药物引起的AIN，患者血IgE水平增高，肾间质出现 嗜酸性和含有IgE的浆细胞，提示速发性超敏反应参与了 本病的致病。 *新型青霉素I等药物所致的AIN，血循环中可测到TBM抗体； 病理IgG呈线性沉积在TBM上。 *除I及II型超敏反应外，III型超敏反应也可能在药物所致的AIN中起作用。 。 AIN 五、临床表现 （一）全身过敏反应： 1，药物热 用药后3~5天出现，发热者占87~100%，一般在感染发 热消退后再出现第二个体温高峰。（Smith WR et al. Am J Nephrol,1989,9,3:230) 2,药物疹 发生率占25~50%，多呈多形性的鲜红的痒疹、或多形性红斑或脱 皮样皮疹。多波及躯干和近端肢体。 3，血中嗜酸性白细胞升高 占85%，1/3患者发热、皮疹及嗜酸性白细胞增高同时出现。 。 AIN 4，其它 *高度过敏者可出现过敏性关节炎、淋巴结肿大或肝损害。 有报道15~20%可有关节痛。 *一般AIN很少出现高血压和水肿。但非甾体抗炎药可引起 AIN并肾病综合症，水肿严重，但过敏反应少见。 *部分病人有单或双恻腰痛。 *有相当一部分病人无任何症状，若病人出现ARF而无任 何症状时，需及时行肾活检确诊，一防漏诊。 。 AIN （二）尿检异常 1，血尿 几乎所有病者均有血尿，占95%以上，其中1/3患者有肉眼血尿 （多见于新青I、利福平或别嘌呤醇）。 2，WBC尿 *尿WBC增多，为无菌性脓尿。 *白细胞30%以上为嗜酸性白细胞。 *各别病人可有WBC或RBC管型。 3，蛋白尿 多为轻~中度。非类固醇抗炎药、干扰素和氨苄青霉素过敏者可 出现大量蛋白尿。其它药物引起者罕见。 。 AIN （三）肾功能损害 *20~50%患者出现少尿型急性肾功能衰竭，老年病人尤其 多见。 *肾小管功能损害很突出：尿钠排泄分数大于2；有近端肾 小管多功能障碍，如糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿或高氯 性代谢性酸中毒。 *远端肾小管功能损伤：低渗尿、失钠性肾病、排钾障碍。 出现GFR下降的原因：1，肾间质水肿；2，肾小球滤液反漏；3，球管反馈；4，肾缺血。 。 AIN （四）其它 影像学检查发现双肾正常或肿大。 六、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 无统一的诊断标准。 *Baldwin(1968年）和Ooi（1975年）提出如有ARF、 伴有发热、皮疹或有嗜酸白细胞增多可诊断AIN。 *Laberke（1980年）首次提出急性过敏性间质性肾炎综合征的概念。包括发热、皮疹、嗜酸细胞增多、血尿、肾功能下降、贫血等。 。 AIN *北京大学医学院的意见：1，有过敏药物使用史； 2，全身过敏反应；3，尿检查异常；4，短期内 出现肾功能减退，远或近端肾小管功能障碍，B 超示肾脏增大。凡有1，2点，加3或4中的一点即 可诊断。 中华内科杂志，1984，23：151 *可疑病例须肾活检确诊。 。 AIN：急性间质性肾炎 广东省人民医院肾脏内科 郝文科 。 AIN 急性过敏性间质性肾炎（AIN）为双側非化脓性肾间 质病变，以淋巴细胞、单核细胞伴嗜酸细胞浸润为特征， 肾小管常出现退行性变、甚至坏死。 一、概述 是一种临床综合征，由多种原因引起。 起病急骤。肾小球和血管多数正常。 不包括：1，肾小球炎伴发的间质性炎症；2，缺血和毒物对肾小管间质的损害。 文献报道AIN占不明原因急性肾衰的8~13%。（Kleinknecht D et al. Ann Med Interne Paris,1988,139,2:100) 。 AIN 二、Etiology 引起AIN的原因很多，主要为药物，由抗生素引起者 占2/3，其中以B-内酰氨类为最多，其它为非类固醇抗炎 药、利尿药等也非常常见。 （一）B-内酰氨酶类 1，青霉素：新青I、II、III，PG，氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素、羟氨苄青霉素、羧苄青霉素等。 2，先锋霉素：先锋霉素I、II、IV、V、VI、Cefaclor、Cephapirin。 。 AIN （二）磺胺类 （三）抗结核药物：Rifampicin、Ethambutol （四）氨基糖甙类：gentamycin、Kanamycin、Tobramycin、立刻菌星