第6章遗传变异.pptVIP

接合 供体菌通过性菌毛将自身的DNA转入受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状 F质粒接合： F+× F- →F++ F + F质粒编码性菌毛 　Hfr 与 F－ 接合 R 质粒结构示意图 结合性R质粒由2部分组成 耐药性传递子（RTF）-编码性菌毛 耐药决定子- 赋予细菌耐药性 非结合性R质粒仅有耐药决定子，不能以接合方式转移，可通过噬菌体转移 Ames试验 鼠伤寒沙门菌 组氨酸营养缺陷型(his-) 在无组氨酸的培养基上 诱变剂 生长 恢复突变 野生型 不生长 变异 基因突变 常见2种： 1.条件致死性突变株（conditional-lethal mutant) 基因突变导致病毒在某种条件下能增殖，而在另一种条件下不能增殖。如ts突变株 2.缺陷型干扰突变株(defective inhibvition, DIM)核酸缺失导致基因短缺，使病毒不能单独复制。只有在辅助病毒存在时才能增殖。如HDV+HBV才能复制 温度敏感性突变株(temperature sensitive mutant， ts突变株) 特点： 在28-350C生长，37-400C不生长。 机理：基因突变导致其编码的蛋白质或酶在较高温度下失活 意义：毒力减弱，保持抗原性， 可用做生产疫苗。如流感疫苗 ※ ts株来源于点突变，回复突变率高，应进行多次温度诱变，获得稳定的突变株，才可用于制备疫苗（如脊髓灰质炎减毒活疫苗） 由于核酸内切酶和连接酶的作用，使两种病毒核酸分子同时断裂后交叉连接所致。 重组可发生在基因组不分节段的病毒 每一个阶段相当于一个基因组，可以独立复制，装配时两种病毒核酸阶段被随机套入衣壳而出现重配（reassortment ）使子代产生重组体。如流感病毒和呼肠病毒。 ： 重组更多见于基因组分节段的病毒 流感病毒基因重配 1.解释流感流行的病因 人流感病毒+动物流感病毒→重组体，可以感染人，有新抗原，人体缺乏免疫力而引起流行 2.利用重组株做疫苗 如流感病毒A0生长快，无新抗原 A3生长慢，有新抗原 A0 (灭活)+A3(活)→共同培养→交叉复活→重组株 特点:生长快，有新抗原，可做疫苗 3.与肿瘤的发生有关 病毒核酸与宿主细胞染色体重组→细胞转化→形成肿瘤 基因重组的意义： 噬菌体 E.coli 的噬菌体 溶菌周期 溶菌周期 溶原状态 ①能正常分裂传代 ②产生”免疫” 前噬菌体，编码阻遏蛋白，抑制后进入的噬菌体的生物合成 ③可有基因型和形状的改变 如β-棒状噬菌体感染白喉棒状杆菌后 发生毒力变异—产生外毒素 ④可终止溶原状态—进入溶菌周期 溶原性细菌的特征 毛孩于震环 第六章 遗传与变异 湖北-神农架的 “猴娃” 江西姑娘小燕 “变异综合症” 辽宁岫岩的“毛孩” 于震寰 遗传变异的普遍性--低等生物—高等生物 ？遗传与变异 遗传（heredity）－子代与亲代相似性 使病原生物保持种属特性 变异（variation）－子代与亲代的差异性 使物种得以进化 变异有两种类型 基因型变异—基因结构发生变异--遗传性变异 表型变异—基因的表达出现差异--非遗传性变异 第一节 细菌的遗传与变异 一、细菌的变异现象 1.形态结构变异 形态 L型变异--多态性 结构 H-O变异--失去鞭毛 --可复原 2.生理特性变异 毒力变异 增强—白喉杆菌无毒株 有毒株 减弱--如BCG（卡介苗） 抗原性变异—肠道杆菌的H/O抗原变异 耐药性变异-- 敏感性 耐药 依赖性 酶活性变异--营养缺陷型 菌落变异(S-R变异)--毒力、抗原性减弱等 二、 细菌的遗传物质 （一）细菌染色体 控制细菌的遗传和变异 （二）质粒（Plasmid） 是细菌染色体以外的遗传物质 （三）转位因子 （transposable element） 存在于细菌染色体或质粒DNA分子上的一段 具有转位特性的核苷酸序列 三、细菌变异的机制 (一) 基因突变 1.突变的规律 (影印实验) 2.突变的机制 (二)基因的转移与重组 基因转移（gene transfer） 遗传物质由供体菌转入受体菌的过程称– 基因重组（recombinat