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抗高血压药 Antihypertensive Drugs 抗高血压药  高血压病 高血压病的概述 高血压病的病因及发病机制 高血压病的分类和临床类型 高血压病的治疗 抗高血压药 － 概述 高血压（hypertention）：体循环动脉收缩压≧140mmHg和／或舒张压≧90mmHg 分为原发性（95％），继发性。 最常见的心血管疾病。 可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。 主要见于中老年人，一般呈慢性经过。 抗高血压药 — 高血压的病因和发病机制 遗传学说 血压的调节失平衡 肾素-血管紧张素系统（RAAS） 钠与高血压 精神神经学说 血管内皮功能异常 胰岛素抵抗 肥胖、吸烟、过量饮酒等 抗高血压药 — 高血压的病因和发病机制 血压：血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力 动脉血压的形成：心排出量和外周阻力（血液充盈为前提） 平均动脉压＝心排出量×总外周阻力 血压的调节：神经调节、体液调节和自身调节 抗高血压药 — 高血压的病因和发病机制 心排出量的影响因素： 体液容量，心率和心肌收缩力 外周阻力的影响因素： （1）阻力小动脉血管壁的顺应性 （2）血管的收缩、舒张状态： 血管收缩：交感神经的a受体激动、血管紧张素及内皮素-1等。 血管舒张：交感神经的b受体激动、前列环素，缓激肽等。 抗高血压药 — 高血压的病因和发病机制 血压的调节 — 神经调节 （1）心血管的神经支配 交感神经、副交感神经 （2）心血管中枢 （3）心血管反射 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 躯体感受器引起的心血管反射 抗高血压药 — 高血压的病因及发病机制 血压的调节 — 体液调节 肾素-血管紧张素系统（RAAS） 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管加压素 激肽释放酶－激肽系统 前列腺素 阿片肽 心钠素 组胺 抗高血压药 — 高血压的病因和发病机制 血压的调节 — 自身调节机制 容量、压力调节机制：当血压下降时，钠与水发生潴留，直到血容量增加和血压回升为止。如血压升高，则钠与水排出增加，使血容量缩减，心排血量减少，血压恢复正常。 控制局部血流的自身调节机制：心排出量增加 → 血压升高 → 刺激压力感受器 → 反射性引起血管扩张→心肌收缩力减弱 → 防止血压过度升高。 抗高血压药 — 高血压的分类和临床类型 分类 轻度 中度 重度 临床类型 恶性高血压 高血压危象 高血压脑病 老年人高血压 抗高血压药 — 高血压病的治疗 非药物治疗 合理膳食；减轻体重；运动及气功等。 降压药物治疗 1. 利尿剂 2. ACEI及血管紧张素II受体阻断药 3. 肾上腺素受体阻断药 4. 钙通道阻滞药 5. 交感神经抑制药 6. 扩血管药 抗高血压药 — 氢氯噻嗪 【抗高血压作用机制】 短期用药 排钠利尿→血容量减少→心排出量减少→降压 长期用药 （1）排Na+ → 血管壁细胞内Na+的含量降低 → Na+-Ca+ 交换 ↓→ 细胞内Ca+的含量降低 → 血管舒张，血管平滑肌对缩血管物质反应性降低。 （2）诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。 抗高血压药 — 氢氯噻嗪 【临床应用】 （1）为一线药，单独用于轻度高血压。 （2）与其它降药合用治疗中、重度高血压。 【不良反应】 （1）水与电解质紊乱（低钾血症等） （2）血糖、尿酸及血酯升高 抗高血压药 — 氢氯噻嗪 【药物相互作用】 可加重洋地黄类药物的心脏毒性； 肾上腺皮质激素类药物可加重氢氯噻嗪的低钾血症。 抗高血压药 — ACEI 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 卡托普利（captopril） 依那普利 （enalapril） 赖诺普利 （lisinopril） 培哚普利 （quinapril） 雷米普利 （ramipril） 抗高血压药 — ACEI 【药理作用】 （1）抑制ACE→使血管紧张素I（AngI）转变为AngII减少 → 舒张血管，减少醛固酮的分泌 → 降低血压 （2）抑制缓激肽的水解 →缓激肽增多 （3）特异性肾血管扩张 （4）保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用 （5）抗心肌缺血与心肌保护作用 （6）阻止心血管病理性重构 抗高血压药 — ACEI 【临床应用】