休克课程教学课件.pptxVIP

13; 一、研究休克的历史概况 1 症状描述： shock “打击、震荡”；  2 “急性循环障碍”：关键是血压下降； 3 “微循环学说”：关键是微循环障碍； 4 “休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。;15;16;（一）按始动环节分类 1 低血容量性休克(hypovolemic shock) 2 心源性休克(cardiogenic shock)  3 感染性休克(septic shock) 4 过敏性休克(allergic shock)  5 神经源性休克(neurogenic shock);1 低血容量性休克(hypovolemic shock)： 由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。常见病因：⑴失血 ⑵脱水 ⑶血浆丢失 ⑷严重创伤 (又称为创伤性休克)。;19;20;21;22;23;2 低排高阻性休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血液减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。多见于G－杆菌所致感染性休克及心源性休克。3 低排低阻性休克：心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，实际上是失代偿的表现。;四、休克的分期; 正常微循环 动静脉短路 小动脉→微动脉 ≡＞ 真毛细血管网 ≡＞微静脉→小静脉 直径通路;1 休克Ⅰ期（亦称休克早期，休克代偿期，微循环缺血缺氧期）微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉，微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，出现少灌少流，灌少于流，导致循环中灌注量急剧减少。;上述变化使⑴血液重新分布：以保证心、脑等重要脏器的血供；⑵自身输血：肝脾储血库紧缩可迅速而短暂减少血管床容量；⑶自身输液：毛细血管前阻力＞后阻力，Cap中流体静压下降，促使组织液回流进入血管。;29;3 休克Ⅲ期（亦称休克晚期，休克难治期，DIC期，微循环衰竭期）此期微血管反应性显著下降，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流。??克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。 ;五、休克的血流动力学检查1 中心静脉压（central venous pressure,CVP）：有助于鉴别休克病因，低血容量性休克时CVP降低，心源性休克时CVP增高。2 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP）：有助于了解左室充盈压并指导补液。心源性休克患者常升高。;3 心排出量（cardiac output,CO）及心脏指数(cardiac index,CI):有助于了解心脏功能状态。CO正常值为4～8L/min，CI正常值为2.5～4.1L/（min·m2）。CI＜2.0L/(min·m2)提示心功能不全，CI＜1.3L/（min·m2）同时伴有周围循环血容量不足提示为心源性休克。4 微循环检查 眼底镜检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时出现视网膜水肿。压迫指甲放松时，血管充盈时间延长大于2秒，皮肤与肛门温差增大，常大于1.5摄氏度。;六、休克的诊断标准;1 具有休克的诱因。2 意识障碍。3 脉搏＞100次/分或不能触及。4 四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、粘膜苍白或发绀；尿量＜0.5ml/(kg﹒h)或无尿。5 收缩压＜90mmHg。6 脉压＜30mmHg。7 原有高血压者收缩压较基本水平下降30％以上。;凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中一项者，即可诊断。注意重点寻找以下四条病情线索：1 四肢湿冷 ——是周围阻力的线索。2 中心静脉压 ——血容量的线索。3 脉压 ——心排血量线索。4 尿量 ——内脏灌注线索。;七、休克的治疗 休克的治疗原则首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。;1 一般措施 镇静、吸氧、禁食、减少搬动；仰卧头低位，下肢抬高到20～30度，有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位。留置导尿管，监测尿量。2 原发病治疗 是治疗的关键，应按导致休克的病因针对性治疗。3 补充血容量 除心源性休克外