药物性肾损害7见习医授课.ppt

非免疫机制： 缺血性损害：抑制环氧化酶，前列腺素（PGE2，PGI2）合成受阻，引起肾血管收缩，肾血流减少， 尿酸结晶 高钾、水钠潴留 免疫机制： 细胞免疫：Ｔ淋巴细胞激活 　　病理：微小病变肾病，急性间质肾炎 临床表现类型： 急性肾损伤 肾前性氮质血症 ATN AIN 急性肾皮质坏死 慢性肾小球肾炎 微小病变 膜性肾病 慢性间质性肾炎：类似于止痛剂肾病，可发展为CRF 氨基糖甙类抗生素：新霉素，链霉素，庆大霉素，卡那霉素，阿米卡星 急性肾衰，发生率：4-10% ATN：破坏近曲小管上皮细胞溶酶体 药物毒性呈剂量依赖性，与给药剂量、途径、间隔及是否合并其他肾毒性药物有关。（５-７天发病）；半衰期1-2h，CRF30h 老龄、肾功能下降，血容量不足，电解质紊乱 停药，对症，必要时透析支持 肾小管上皮细胞变性坏死 正常肾脏 青霉素类：甲氧苯霉素，氨苄青霉素，阿莫西林多，青霉素G少见 变态反应：多见于用药后第二周 肾外表现：发热，皮疹，嗜酸性细胞增多，IgE可升高 肾脏表现：镜下血尿，无菌性白细胞尿，嗜酸细胞尿， 肌酐升高，可 伴有肾小管酸中毒，尿糖，氨基酸尿 肾脏病理：急性间质性肾炎，表现为肾脏增大，间质水肿，大量淋巴细胞，浆细胞，嗜酸细胞浸润 停药、对症，必要时糖皮质激素和抗过敏药 正常肾脏 造影剂分类： 高渗：泛影葡胺（离子型） (～1500 mosm/KgH2O