生物氧化—电子传递与氧化磷酸化.ppt

解耦联剂可使所利用的氧被还原，但没有发生ADP磷酸化。既这些化合物的氧化没有与磷酸化过程耦联。大多数解耦联剂是脂溶性的弱酸，它们的质子化形式和共轭碱形式可以穿过线粒体内膜。例如，典型的解耦联剂2,4-二硝基苯酚。 解耦联剂存在和不存在条件下线粒体的呼吸 a. 过量的Pi和底物存在下，当加入ADP后，氧快速消耗; b. 加入解耦联剂2,4-二硝基苯酚后，底物的氧化过程没有发生ADP磷酸化。 ATP synthesized DNP, a hydrophobic weak acid, uncouples ATP synthesis from electron flow 氧化磷酸化抑制剂:抑制氧的利用和ATP的合成,但不抑制电子传递链上载体的作用。 解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体） 人体内存在棕色和白色两种脂肪。白色脂肪细胞的主要功能是储存脂肪，而棕色脂肪细胞则将脂肪转化为热量燃烧掉。 褐色脂肪组织中含有解偶联蛋白，可以在电子传递中不产生ATP,而产生热量。 (二）ATP水平调控 电子传递和ATP形成的相偶联关系是相辅相成的。完整的线立体只有当无机磷酸和ADP都充分时电子传递速度才能达到最高水平。 氧化磷酸化的进行和细胞对ATP的需求是相适应的。 氧化磷酸化的调控 ADP与ATP的调节作用： ADP/ATP↓： 抑制氧化磷酸化，ATP生成↓ ADP/ATP↑： 促进氧化磷酸化，ATP生成↑ H2O + NAD+ NADH + H+ + O2 1 2 ADP+Pi ATP 氧化磷酸化 四、穿梭机制使得胞液中的NADH可被有氧氧化 （一）α-磷酸甘油穿梭 （二）苹果酸-天冬氨酸穿梭 （三）两种穿梭系统的比较 1、?-磷酸甘油穿梭： NADH＋H＋ 内膜 线粒体内 线粒体外 NAD＋ 磷酸二羟丙酮 ?-磷酸甘油 E FAD FADH2 E 某些肌肉、神经组织 2、 苹果酸－天冬氨酸穿梭： 苹果酸 苹果酸 草酰乙酸 草酰乙酸 天冬氨酸 天冬氨酸 NADH＋H＋ 内膜 线粒体内 线粒体外 ?-酮戊二酸 NAD＋ E1 NAD＋ NADH＋H＋ E1 E2 E2 谷氨酸 ?-酮戊二酸 谷氨酸 P1 P2 存在部位：肝脏、心肌组织 （三）两种穿梭系统的比较 α-磷酸甘油穿梭 苹果酸-天冬氨酸穿梭 穿梭物质 α-磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 苹果酸、 谷氨酸 天冬氨酸、α-酮戊二酸 进入线粒 体后转变 成的物质 FADH2 NADH+ H+ 进入呼吸链 琥珀酸氧化呼吸链 NADH 氧化呼吸链 生成ATP数 2.5 存在组织 某些肌肉、神经组织 肝脏和心肌组织 相同点 将胞浆中NADH的还原当量转送到线粒体内 1.5 State 1：既无底物又无ADP； State 2：加入ADP后的呼吸状态； State 3：加入ADP又加入底物； State 4：ADP用尽后再加入ADP； State 5：氧被耗尽，呼吸停止。 根据利用氧的情况将呼吸功能分为5种状态： * * ADP如何磷酸化形成ATP目前主要存在三种假说： 1.化学偶联假说 2.结构偶联假说 3.化学渗透假说 已有越来越多的证据支持化学渗透假说。 二、氧化磷酸化的作用机制 一个典型的哺乳动物线粒体的直径是0.2?m到0.8?m，长度为0.5?m到1.5?m，大小类似与大肠杆菌细胞。 （一）线粒体的结构 亚线粒体泡的制备示意图 （二）ATP合成机制 电子传递和氧化磷酸化细胞部位: 1.线粒体内膜嵴内的酶起电子传递作用。 2.F1球体起催化ATP合成作用。 以上二者必须组成－复合体才能完成氧化磷酸化过程 ? 氧化磷酸化：指电子沿电子传递链传递过程中伴随ADP磷酸化而生 ATP的作用。即ATP形成与电子传递相偶联。 底物磷酸化： ADP＋A－P → ATP ＋ A ATP生成直接与代谢中间物上的磷酰基因转移相偶联。 1.化学渗透假说：氧化磷酸化与电子传递起偶联作用是电子传递本身产生的H+电化学梯度。电子传递过程释放的能量蕴藏在这个质子梯度中，这种自由能称为质子推动力，推动ATP的合成。 化学渗透假说解释了电子传递是如何与ADP磷酸化偶联的 一个质子浓度梯度作为能量库用于驱动ATP的形成的概念被称之化学渗透理论。 Peter Mitchell于1961年提出，获得了1978年诺贝尔化学奖。 1. NADH和FADH2通过电子传递链被氧化,当电子通过复合体传递时，由NADH和QH2产生的能量用来将质子由线粒体基质跨过内膜转移到膜间隙，产生一个质子浓度梯度，使得基质比膜间隙更具有碱性和带有更多负电荷,形成了电化学梯度。 化学渗透假说主要包括以下两点内容： 2. 质子浓度梯度可作