大骨瓣减压在重度脑外伤作用.pptVIP

ICP↓预后反不好的原因 大骨瓣减压本身虽能缓解ICP，但不能防治脑水肿！ ICP↓不能阻断继发脑损伤发展 ICP↓不能纠正脑水肿的发生发展 ICP↓、CPP↑可引发或加重继发出血 脑水肿的发生发展 血管源性：BBB、自动调节 细胞源性：缺血缺氧、炎症、离子交换异常 BBB和胶质血管单元 SUR1/TRPM4：KATP(SUR1/Kirb.2)两通路互制衡，前者为Ca+ATP，后为K+ATP通道。 KATP使细胞过级化，SUR1/TRPM4则去极化。后者不受限可引起Na+大量内流，并带入Cl-和水，致细胞水肿 脑挫裂伤进展出血 微血管结构异常：半暗带毛细管，SUR1/TRPM4过表达(激活)→毛细管破裂→出血血管性水肿 DC长期疗效：增加植物人？ 澳大利亚186重度TBI(血肿、顽固ICP↑)→单或双侧DC→18月后 良好恢复 75人(40%) 中病残 32人(17%) 严重病残 34人(18%) 植物状 5人(3%) 死亡 32人(17%) 失访 8人(4%) (Honeybul S 2013) DC长期疗效 39例严重病残或植物生存→经同意入组20例，随访至少3y 仍严重病残(GOS) 15人(18%) 仍植物状 5人 死亡 7人(17%) 失访或拒绝参与 12人 (Honeybul S 2013) 小结 18月时的病残和植物状态者，以后少有改善 对重病残和植物状态，病人和家属不觉懊悔，且能接受 (Honeybul S 2013) 目前临床研究(Clinical Trials Gov) RCT II期Glyburide(SUR1/TRPM4阻断剂)防治脑水肿和继发出血 RCT III期黄体酮治急性TBI 早期Propranolo I应用(II期) 重组EPD …… …… 结论 大骨瓣减压(DC)是有效缓解危及生命的高颅压，增加CPP，但是DC不防治脑水肿和脑挫裂伤，而且有引发出血等并发症。因此，术前和后要积极防治这些并发症，并研发防治脑水肿和再出血的分子靶向治疗。 谢谢！ 大骨瓣减压在重度脑外伤的作用及其他The role of Decompressive Craniectomy in Patients with Severe TBI and beyond 复旦大学神经外科研究所 复旦大学上海医学院华山医院神经外科 上海神经外科临床医学中心 周良辅 历史 肿瘤：Annandale(1894)，Cushing(1905) 外伤：Kocher(1901) 20世纪≤70年代，死亡率82-100%，病残率高 ≥80年代，死亡率14-70%，病残率20-40% Monro-Kellie学说 脑、脑脊液、血液 脑外伤 原发伤 继发伤：神经血管损伤、脑水肿、颅内出血 大骨瓣减压的适应证 无公认指证，缺乏高级别EBM 治疗性：1. 顽固性高颅压，经一线治疗无效 ICP20,25,30mmHg 持续5、15’、1~12h 2. 战伤：贯穿伤、顽固ICP↑、神外医生估计很可能发生ICP↑，使空运不安全(Ragel 2010) 预防性：?硬外血肿伴昏迷 ?急性硬下血肿10mm厚或中线移位5mm ?GCS8脑实质损伤50cm2或20cm2伴中线移位5mm和/或脑池受压 禁忌证 无公认指证，缺乏高级别EBM GCS 3，双瞳散大固定 65~75y 极严重外伤，估计难存活24h 不可逆系统性疾病 严重凝血异常和难控制颅内出血 生命体征不稳定 手术时间 无公认最佳时间 原则：应在不可逆脑功能损害发生前手术 早期(24h)、晚期(24h，平均7d) 手术方法 体位、皮肤切口 (Ragal BT 2010) 手术方法 重要标记：颧弓根、星点、关键孔、眶嵴、人字缝、矢状缝 手术方法 骨瓣：单或双侧额颞顶开颅(半侧开颅)、双额颞开颅 (Ragal BT 2010) 手术方法 硬膜切口：切开前准备、切开方法 手术方法 DC+前颞切除(主侧半球语言区保留！) 手术方法 硬膜扩大缝合或人工硬膜(Dural Seal)与硬膜重叠粘连 缝合材料：自体材料、防粘材料 手术方法 骨瓣去留 骨瓣半固定 手术方法 头皮缝合 扩大头皮缝合 头部战伤 多复合伤、开放(贯穿)伤、爆炸伤 WWI→WWII→近期局部战争，头战伤处理原则虽有很大改变，但早期大骨瓣对选择病人不变 术后处理 常规术后处理 防治癫痫 脑脊液漏 切口感染 易发大骨瓣并发症的因素： 年老、抗凝剂、合伴器质病、低GCS 并发症防治 出血性脑挫裂伤：原有扩大或后发 缺良策 并发症防治 对侧脑出血(7.4%)：原有扩大或后发 缺良策 并