HHS高渗性高血糖状态.pptVIP

高渗病因1、明显的高血糖造成细胞外液的高渗状态，持续渗透性利尿加重脱水和血容量减少，形成细胞内外严重脱水，一般体液的10-15%，严重者可达25%。 高渗病因2、严重脱水可继发出现高血钠，血容量减少可继发醛固酮和皮质醇升高，形成钠潴留，加重高钠血症，达155mmol/l以上，高钠血症使原来的高血糖高渗进一步加重 结合起来就是：严重的高渗、脱水造成循环血容量减少、血压下降、血流减慢、造成组织灌注不足和缺氧，损害细胞功能 * 高渗为什么不发生或很少发生酮症的原因可能是： 有些机制还未能阐明。 * 下面来看HHS的临床表现： 高血糖的患者比较普遍存在人软乏力，有时仅仅考虑慢性高血糖所致，并没有考虑到检查电解质和计算渗透压，就容易忽略。 * * 常规的实验室检查有哪些呢？ * 血糖通常大于33.3，不是所有的患者都这么高。通过计算公式计算渗透压同样可诊断高渗 血酮体一般不超过0.85mmol/l * BUN可以自由穿过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压 * AG=NA+K-CL-HC03，增高比较有意义，诊断和鉴别代酸的种类，比如高氯的还是正常氯的酸中毒。事实上有些酮症酸中毒的血气分析报告都没有增高，自己计算或电解质的可以算出高的结果。HHS里面AG小于12，只是说明HC03没有被大量消耗。 * 本来想说说鉴别诊断，但是这个鉴别其实很容易，主要是跟脑血管疾病相鉴别，但是如果你手头有意识障碍的病人，难道头颅CT不做吗，相信大家都会首先做，然后急诊全套一查就全明白了。HHS只是一个急症，而不是疑难杂症，所以这里只跟DKA简单鉴别下。单单高钠血症就不一样了，如果没有高血糖还要跟尿崩、间质性肾炎、原醛、库欣等鉴别， * 既然是急症，那么重点在治疗 * 1、清醒的或者无低血压的患者可鼓励主动饮水。 2、对于意识障碍的、低血压的首先要静脉快速补充血容量。也可以下胃管补充液体。需要从少到多，看患者适应程度慢慢增加。 3、心衰的患者，可在监测中心静脉压的情况下，调节输液速度，这也只能ICU能做到了。所以合并多种心脑血管疾病的重症患者可在ICU度过危险期。 * 1、首选生理盐水，特别是其他科室的医生会问：钠这么高，还选择氯化钠呢？：这是因为相对高渗综合征患者而言，生理盐水渗透压308mmol/l，属于相对低渗。高钠只是浓度问题，液体进去了，浓度自然下降。 2、那么5%gs可不可以？显然不可以，而5%葡萄糖液的糖浓度是正常人体的50倍，患者血糖已经这么高，加重高血糖。另一方面，5%葡萄糖液渗透压278mmol/l，而且渗透压相差太大，容易使渗透压下降过快，发生并发症 * 高渗性高血糖状态 hyperglycemic hyperosmolar status，HHS 高血糖高渗状态 hyperglycemic hyperosmolar status，HHS  糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。 诱因 1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析； 6.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。 7.不适当停用降糖药物 病因及发病机制 基本病因：胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗透压升高 高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖 高渗透压：同时细胞外液渗透压发生了变化。 脱水：尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。 高渗和酮症 高渗的病人尚存一定的胰岛功能，足以抑制脂肪动员和分解 高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌，减少脂肪分解和酮体产生 高渗、缺血、缺氧情况下，肝细胞合成酮体能力下降 二者可以并存，高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成无氧酵解，细胞乳酸和有机酸产生增加 临床表现：前驱期 前驱期：开始发病到出现意识障碍需要1-2周 糖尿病症状：口渴、多尿、倦怠、人软乏力； 神经系统：反应迟钝、表情淡漠 易忽略、若早期诊断，治疗效果好。 临床表现：典型期 脱水表现：皮肤弹性减退，眼球凹陷、