小儿迁、慢性腹泻的诊断与治疗 .ppt

小儿迁、慢性腹泻的诊断与治疗 中国中医科学院望京医院儿科 肖和印 腹泻病是一组多病因引起的以腹泻症状为主的临床综合征 。 我国按腹泻病程的长短分为急性腹泻、迁延性腹泻、慢性腹泻。 急性腹泻病程≤2周， 迁延性腹泻病程超过2周~2个月 慢性腹泻指病程迁延≥2个月，甚至数年者。 临床又称迁慢性腹泻为“难治性腹泻病”。 国外的教科书和文献大多将腹泻持续超过2周者一起论述，称为慢性腹泻(chronic dirrhea)或持续性腹泻(persistent diarrhea，PD) 。 慢性腹泻病的病因和发病机制 正确认识小儿迁、慢性腹泻的病因和危险因素对于指导小儿迁、慢性腹泻的防治，降低腹泻死亡率具有重要的意义。 小儿迁、慢性腹泻的病因复杂，包括感染、过敏、先天性酶缺陷、免疫缺陷、胰腺分泌不足、药物因素、先天畸形等。 大多数慢性腹泻患者往往有急性腹泻史。急性肠道感染是引起腹泻迁延的主要原因。在HIV感染流行地区，慢性胃肠道感染(如隐孢子虫感染)是重要的病因。 缺乏感染证据的迁、慢性腹泻患者，应查找其他与慢性腹泻相关的病因，如蛋白过敏、继发性双糖(乳糖)不耐受等。 慢性腹泻分为慢性持续型和慢性复发型。 慢性腹泻会影响蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质吸收、导致不同程度的营养不良、免疫功能低下和继发感染等恶性循环状态，是小儿腹泻病死亡的重要原因 免疫缺陷、肠分泌和胰分泌不足，肠道感染后肠黏膜修复不良是迁慢性腹泻的重要因素。 肠黏膜修复不良导致的后果是肠腔内营养物质吸收障碍、肠道对食物抗原和微生物抗原通透性增加，肠通透性改变可能反映了患儿肠黏膜成熟程度改变，并反映了继发肠道感染的情况。 一些关键的微量元素缺乏可影响肠黏膜修复功能，对腹泻患儿予补锌治疗的荟萃分析资料显示补锌可缩短腹泻病程、减轻病情。因此，推测锌缺乏可能导致肠黏膜损伤时间延长、修复延迟。 迁、慢性腹泻的中医病名 因本病病程较长，属中医“久泻”范畴。 ⑴从病因命名 如冷泻、脏寒泻、疳积酿泻等； ⑵从泻下物的性质、形态、症情命名者 如滑泻、五更泻、洞泻等； ⑶从脏腑命名 如脾泻、肾泻、大肠泻、小肠泻等。 众多的病名中，有些内涵相似之处，如脏寒泻与冷泻相似；五更泻与肾泻有同。能准确反映小儿迁、慢性腹泻特性的病名，当为“久泻”。 慢性腹泻的机制 主要有①渗透性、②分泌性、③渗出性、④肠功能紊乱性。 各种腹泻机制在不同原因的腹泻时，可同时存在，或以某一种为主。如营养不良时常为低动力性，导致细菌过度生长而引起分泌性腹泻 1、渗透性腹泻（osmoticdiarrhea） 指肠腔内存在未被消化吸收的高渗性、可溶性物质，由于其高渗透作用，将肠组织中的水分吸引至肠腔内，使粪便稀化。 发育成熟的肠细胞顶端的肠绒毛上的微绒毛能产生各种双糖酶，如乳糖酶、蔗糖酶、异麦芽糖酶，分别将食物中的双糖如乳糖、蔗糖、麦芽糖，分解成各种单糖，如半乳糖、葡萄糖和果糖。在葡萄糖（及半乳糖）转运蛋白-1（SGLT-1）帮助下，葡萄糖、半乳糖和肠腔中的Na+与之结合，从肠腔内转运至肠细胞内，并进入血液。 1、渗透性腹泻（osmoticdiarrhea） 当各种原因引起双糖酶缺乏，如乳糖酶缺乏可引起乳糖不耐受，未被小肠吸收的乳糖完整地到达结肠。在结肠细菌分解下，乳糖转变成短链有机酸，肠腔渗透负荷增加，水分进入肠腔也随之增加，使大便稀化。 轮状病毒性肠炎的腹泻也为渗透性腹泻，主要是轮状病毒破坏部分小肠粘膜，使双糖酶继发性缺乏导致双糖吸收障碍引起腹泻。 2、分泌性腹泻（secretorydiarrhea） 各种原因如肠毒素、细胞因子等激活了肠细胞内第二信使如cAMP、cGMP或Ca2+，促使隐窝细胞分泌Cl-增加，同时抑制肠腔内氯化钠的吸收，导致肠腔内水分增多，大便成水样。 2、分泌性腹泻（secretorydiarrhea） 小肠中的水分被吸收入体内主要通过两个途径。 一是从小肠黏膜上皮细胞间的紧密连接处进入细胞间隙，再至血液。 其二，是随着Na+的吸收而吸收。 Na+和Cl-的吸收障碍不太多见。肠细胞排Na+机制可受细胞内代谢改变的影响。近年研究发现轮状病毒产生的肠毒素（NSP4）可引起Na+和水从肠细胞向肠腔内泌出，使肠腔内积累大量电解质和水分，所以轮状病毒的腹泻不仅与渗透有关，与肠道过度分泌也有关联。 3、渗出性腹泻（exudativediarrhea） 由于小肠或（和）结肠黏膜组织发生炎症病变时，肠黏膜完整性受到损害，黏膜组织炎变、脱落产生脓性、黏液脓性或血性