mods和急性肠衰竭院讲课.pptVIP

控制全身过渡炎症反应同时，重视加强对胃肠粘膜屏障的保护，以减少肠道细菌和内毒素移位所致炎症介质过度释放，进而阻断连锁的恶性循环。 1抗内毒素 2抗细胞因子 3 白细胞-内皮细胞相互作用的抑制剂 4活化蛋白C(APC)、 5提高肠道局部的免疫功能 其它疗法 结 语 急性肠道衰竭是内外科疾病的严重并发症，是MODS的重要组成部分，西医尚乏有效治疗，而中医药显示了很好的优势。中西医结合治疗方案包括西医常规治疗、微生态制剂及中药的应用。可供临床治疗参考。 * * 　　Woodcock 等(2000年)在人主动脉血管瘤修复手术时，51例中5例在肠系膜淋巴结内培养出肠道细菌。 　　　O’Boyle 等(1999年)在448例腹腔 手术时，在69例(15.4%)病人的肠系膜 淋巴结中找到细菌；B. coli 为最常见。 　　Sagar 等(1995年) 14/36例肠梗阻病人中，肠系膜淋巴结内可培养出细菌。 　　　Sedman PC 等(1994年)267例普外病人中10.3%发现有细菌移位。如剔除远端肠梗阻和炎性肠病，发生率为5%。 肠源性感染 在某些病理因素下，肠道内细菌及细菌以外的微生物(如真菌等)和毒素穿越肠粘膜屏障和自身防御系统进入系统循环导致的感染称之为肠源性感染。这一命名可区别于一般细菌移位。 动物实验提示肠源感染的发生，须经过三个过程：　　　　　移位　　　　　 　　　　 定植　　　　　 　 　局部防御功能下降　　　　　　　　　　　　　　　　 肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高(109例MODS) 肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高 急性肠道衰竭时病理生理改变 肠粘膜屏障受损 肠道菌群失调 胃肠运动功能失调 肠道细菌及内毒素移位 肠粘膜屏障受损 肠粘膜屏障受损（78例） 例 数 23 30 19 6 APACHEⅢ评分 20 20-40 40 60 病人分组 轻 中 重 死亡 肠粘膜屏障受损（78例） 轻 中 重 死亡 P0.05 尿增加（L/M） 血浆DAO活性升高 P0.05 血浆D-乳酸含量增加 P0.05 黏膜屏障功能受损原因 在脓毒症时机体处于一种应激状态，可以导致全身血液重新分配，肠道血管处于收缩状态，血流灌注减少，胃肠组织氧供减少； 当失代偿时，出现组织氧耗对肠黏膜病理性依赖，呈现无氧代谢，黏膜酸中毒，导致肠黏膜上皮损伤，黏膜屏障功能受损。 肠生物屏障损伤 SIRS患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧菌总数减少，以双歧杆菌为主。 正 常 对 照 P0.01 轻 中 重 死亡 肠道菌群失调（40例） 肠道菌群失调的原因 胃肠动力改变 内毒素可以造成肠道平滑肌细胞膜离子通道的改变 胃酸分泌减少 抗菌药的应用 肠道外营养 肠运动功能失调 休克大鼠胃肠电快波频率降低 频率(次/分) 正常对照 正常对照 正常对照 休克大鼠 休克大鼠 休克大鼠 P0.01 P0.05 P0.05 休克大鼠胃肠电快波振幅指数降低 振幅指数(ul/min) 正常对照 正常对照 正常对照 休克大鼠 休克大鼠 休克大鼠 P0.05 P0.05 P0.05 休克大鼠肠道推进速度减慢 正常大鼠 休克大鼠 P0.001 肠道细菌及内毒素易位 休克大鼠器官细菌移位发生率 血 心 肝 脾 肺 肾 淋巴 正常对照组 0 0 0 0 0 0 0 （n= 10) 休克模型组 2 8 8 10 10 8 10 （n= 10) SIRS患者血浆内毒素水平升高 正常对照 轻 中 重 死亡 MODS肠功能障碍诊断标准及评分（草案） 指标 0 1 2 3 4 肠鸣音 排便 肠鸣音无减弱 排便正常 肠鸣音减弱或消失，无自主排便 肠鸣音减弱或消失，口服泻药后仍无自主排便 肠鸣音减弱或消失，灌肠后仍然无自主排便 肠鸣音减弱或消失，用各种通便方法后仍然无自主排便 细菌/内毒素移位的防治 早期复苏 早期肠内营养 微生态制剂 选择性清洁疗法 中医中药 早期复苏 休克早期及时、有效液体复苏，可减少肠源性感染，休克血压维持4kPa(30mmHg) 30-60分钟，可观察到肠道细菌侵入到肠系膜淋巴结；90分钟即广泛侵入到肝、脾进入血液，表明低血容量的时间与肠源性感染的程度密切相关。 肠内营