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职业环境与健康 高 金 霞 gaojxgs1011@163.com 预防医学系.卫生学教研室 Contents 苯（benzene, C6H6） 苯理化特性： 无色透明、特殊芳香味的液体 沸点80.1℃，易挥发 ? 蒸气比重2.77 ? 易燃，燃点为562.22℃ ? 微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、 汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂 临床表现 临床表现（1） 急性中毒 ： 表现为中枢神经系统麻醉症状。 轻度中毒：粘膜刺激症状，酒醉状，兴奋，面部潮红恶心，呕吐等；白细胞计数正常或轻度增高，数日内可恢复 重度中毒：震颤，昏迷，肌肉痉挛或抽搐，脉细速等，可因呼吸循环衰竭而致死。急性期白细胞可增高，以后降低，并有中毒性颗粒；血小板也可有下降趋势。经治疗后，一般血象均可恢复。 临床表现（2） 慢性中毒 神经系统：（早期） ① 中毒性类神经综合征② 植物神经功能紊乱 造血系统：（主要） 临床表现（3） 其他 长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂；有的出现过敏性湿疹； 苯还可损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。 自然流产及畸形儿↑、乳汁分泌↓ 治疗与处理原则 慢性中毒： 尚无特效解毒药，根据造血系统损害情况对症处理。 应调离接触苯及其他有毒物质的工作。 急性中毒： 将患者移至空气新鲜处，脱去污染衣服，肥皂水清洗皮肤去污。 卧床休息，治疗原则为对症处理。 诊 断 诊断原则：职业史，临床表现，现场劳动卫生学调查，实验室检查，排除其它疾病。 具体P181表4-5 处理原则：一经发现，调离苯作业 重度中毒表现 2.硫血红蛋白的形成 硫血红蛋白：Hb中含有一个或一个以上的硫原子，正常情况下约为0～2%。 苯的氨基和硝基化合物大量吸收可以致血中硫血红蛋白的升高。 硫血红蛋白含量超过0.5%，机体可出现发绀。 （2）慢性中毒 ? 中毒性类神经征： 头昏、头痛、失眠、乏力、多梦 ? 贫血、肝脾肿大、RBC内出现赫恩小体 ? 皮肤湿疹、皮炎 实例1 　1987年9月11日上午11时左右，上海嘉定区某市属制药厂退热冰车间工人朱某（男， 35岁）在常规操作加入苯胺时，由于管道陈旧，导致管道爆裂，苯胺沾染衣服和皮肤，经洗澡换衣后继续工作，下班后感到头晕、恶心，继而出现口唇、指甲紫绀等症状即送医院救治，诊断为急性苯胺中毒。 中毒原因??？?? 事故原因： 设备陈旧，年久失修和缺乏必要的安全检查， 未及时发现事故隐患，职工也缺乏安全卫生意识和教育， 皮肤污染稍做清洗后认为已无大碍而继续工作，导致重复接触， 由于管道爆裂后苯胺气体在车间内逸散又加重了呼吸道的吸收，因而中毒不可避免。? .毒作用机制 TNT接受来自NADPH的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，这是种穿梭反应并形成大量活性氧，活性氧毒性很大，并有致癌、致突变与致畸的远期效应。 TNT通过形成自由基与（或）活性氧，诱发脂质过氧化、与生物大分子的共价结合、引起细胞内钙稳态紊乱。 “活性氧” 是指超氧阴离子自由基（O2 )、单线态氧（1O2）、过氧化氢（H2O2）与羟基自由基（HO.）等化学性状非常活跃、半衰期极短的化学物统称。 四、毒作用表现（1） 1.急性中毒： ①化学性紫绀 轻者—口周呈现兰紫色（兰唇），紫绀可扩展到耳、指甲和颜面。 重者—颜面淡兰色，口唇暗紫色或黑色。 紫绀较主诉症状出现早，可间接说明高铁血红蛋白的程度。 高铁血红蛋白 30%时症状不明显； 30%时可以出现紫绀，劳动时有症状； 50%时明显紫绀扩展全身，症状明显、呕吐、恶心、心慌、气短； 50%时全身皮肤黏膜烂紫色，出现神经系统症状，反射均减弱。 ②贫血：红细胞脆性增加，破裂 溶血。 ③神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏障与含有大量类脂质的神经系统发生作用，引起神经系统损害。 ④中毒性肝炎：急性黄色肝萎缩。 ⑤肾脏损害： 尿少、蛋白尿、血尿。 2.慢性中毒： 肝脏损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。 白内障表现：是常见而且具有特征性的体征。 1)一般接触TNT工龄6个月-3年可发生白内障。工龄越长发病率越高，10年以上工龄为78.5%，15年以上高达83.65%。 2)白内障形成后，即使不再接触TNT，仍可进展或加重，脱离接触时未发现白内障的工人数年后仍可发生。 3)一般不影响视力，但晶体中央部出现混浊，可使视力下降。 4)TNT白内障：与TNT中毒性肝病发病不平行。 血液改变：血红蛋白、中性粒细胞、血小板减少，赫恩小体，再障等。 皮肤改变： “ TNT面容”，表现为面色苍