本科心律失常.pptVIP

治疗 补钾，补MgSO4（低钾、洋地黄中毒） 利多卡因（血流动力学稳定者首选） 胺碘酮（心衰）、 ?--B（QT间期延长） 电复律（低血压、休克、心衰、心绞痛） 手术 RFCA（单源性室早） ICD（埋藏式心脏复律除颤器） 室扑室颤（ventricular flutter and ventricular fibrillation） 为致命性心律失常 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 病因同室速 除颤，ICD置入 传导阻滞 房室传导阻滞（A-V block） 房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支 按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室 病因 AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱 临床表现 心悸、疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心衰、意识丧失、抽搐 Ⅰ度AVB 特征: P-R间期超过正常最高值，一般0.20秒 二度Ⅰ型房室传导阻滞 特征: P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后， P-R间期缩短，继之又延长，周而复始 二度Ⅱ型房室传导阻滞 特征: P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常 三度房室传导阻滞 特征： 1.P-P间期相等,R-R间期相等 2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等) 3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期) 4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区) 束支传导阻滞 完全性右束支传导阻滞 1.是指心脏的冲动信号不能顺利通过右束支时呈现的心电图图形。 2.由于右束支细而长，且右束支只由右冠状动脉供血，故容易受损。 3.可发生于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、先天性房间隔缺损、冠心病及心肌病等， 4.不明原因引起的，甚至是正常人。  1.QRS≥0.12秒;2.V1导联呈rsR/型，r波狭小，R‘’波高宽； 3.V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽； 4.T波与QRS波群主方向相反 完全性左束支传导阻滞 见于器质性心脏病：充血性心力衰竭、高血压性心脏病、冠心病、心肌病、先心病，也可见于大面积肺栓塞、急性心肌梗死 心电图表现： 1.QRS≥0.12秒 2.V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端有切迹（M形R波），其前无q波； 3.V1导联多呈rS或QS型，S波宽大 4. T波与QRS波群主波方向相反 临床意义 常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死 药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平 治疗：阿托品、麻黄碱；起搏器 病态窦房结综合征 SSS 是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状 病因：冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症；迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物 SSS—心电图特征 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分） 窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征 SSS —诊断 典型心电图结合临床症状 Holter 固有心率测定118.1-（0.57*年龄） 阿托品试验（2mg iv, 15min90次/分为阳性） 窦房结恢复时间(SNRT)：SNRT2000ms 房性前期收缩（atrial premature beats） 特征： (房早) 提前出现的P波,P-R间期0.12秒 2.P后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全（偶有完全代偿间歇） 房早未下传 若房早发生在舒张早期，适逢房室结不应期，无QRS波群发生 不完全的代偿间歇 房早发生的较早常使窦房结提前发生除极 完全的代偿间歇 房早发生的较晚，窦房结的节律未被扰乱 治疗 通常无需治疗 限制吸烟、饮酒、咖啡 有症状者应用普罗帕酮、莫雷西嗪 房性心动过速（atrial tachycardia） 分为心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 特征： 1.心房率为150～200次/分 2.P波与窦性P波形态不同 3.二度I型或II型房室传导阻滞 4.P波的等位线存在 5.刺激迷走神经不能终止