acs非血运重建患者抗血小板有效治疗.pptVIP

ACS诊断现况 即使ACS在诊断上早有定义，但仍存在不确定性，GRACE调查证实，临床诊断时： 15％的Q-Wave MI 被漏诊； NQWMI在入院漏诊率较高，误诊或漏诊率为53％； 有５％的患者在入院时诊断为心梗而出院时被排除 ACS误诊和漏诊，导致患者因未能得到及时和适当的治疗，而出现院内死亡率增加 症状不典型ACS的院内死亡率，大大高于有典型症状的ACS病人：尤其是前壁急性心梗的非典型症状患者死亡率最高，其后依次为下壁/侧壁心梗，非ST段抬高心梗和不稳定性心绞痛。 不稳定型心绞痛的主要表现 静息型 时间通常延长20分钟 初发型 达到CCS（加拿大心血管学会）心绞痛分级III以上，即一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走1～2个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作 恶化型 继往诊断为心绞痛，发作频繁、持续时间延长、或发作的阈值降低（改变严重程度从≥CCS 1 级至至少CCS 3 级） 梗死后心绞痛 急性心肌梗塞 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记物的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。 高危患者 具有下列一项特征的患者为中危和高危，应该首先选择早期介入治疗。 1．难治性心绞痛、静息心绞痛或强化抗心绞痛药物治疗仍复发； 2．心电图显示ST 段压低( 2 mm)或T波倒置较深，或ST -T 动态改变； 3．肌钙蛋白水平升高； 4．心力衰竭或血流动力学不稳定； 5．致命性心律失常 （心室颤动或室性心动过速 ）； 6．糖尿病； 7．肾功能减低 ( GFR 60 l/min/1.73m2 )； 8．心功能不全：LVEF 40%； 9．PCI 后6个月内； 10．曾行CABG； 11．中度至高度风险( GRACE 评分 )。 低危患者 1.低危患者的特征为无反复发作胸痛； 2.无心力衰竭体征； 3.ECG未见异常（6~12小时）； 4.肌钙蛋白阴性（就诊时，就诊后6 ~ 12小时）。 TIMI评分指标 1.年龄≥65岁 2.≥3个心血管危险因素 3.患者有明确冠心病 4.在过去7天内曾服用阿司匹林 5.心肌标志物水平升高 6.ST压低或抬高≥0.5mm 7.反复出现严重心绞痛 GRACE与TIMI评分优缺点 1. TIMI评分简便，但对患者远期预后的预测较差。 2. GRACE评分的参数包括年龄、心率、收缩压、血肌酐水平、Killip分级、ST段压低、心肌标志物升高及心脏骤停，计算较为复杂，但网上可以免费使用专用的计算器，输入参数即可。建议ACS患者至少在入院和出院时分别评估一次。 一、阿司匹林 作用机制： 阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶-1，从而阻止血栓烷A2的形成，达到抑制血小板活化和聚集的作用。但阿司匹林对其他激动剂（如胶原、ADP）所引起的血小板聚集没有影响。 剂量： 长期治疗的最佳剂量为75mg-150mg。为了使阿司匹林迅速起效，建议ACS患者初诊时首次给予负荷剂量150 mg–300mg。 不良反应： 阿司匹林常见的副作用是胃肠道不适和消化道出血，出血危险与剂量相关。服用阿司匹林过敏反应较少，主要表现为哮喘、荨麻疹。 药物相互作用： 尽量避免同时使用布洛芬，布洛芬可阻断阿司匹林的抗血小板作用。联合其他抗血小板和抗凝药物时，出血并发症的危险增加。 适应证： 所有确诊或可疑的ACS患者，无禁忌证，急性期均应该使用，确诊的ACS患者需长期使用。 禁忌证： 活动性出血或出血性疾病；重要脏器的出血：如胃肠道出血、泌尿生殖系统出血；活动性消化性溃疡；严重控制不良的高血压；严重过敏反应或不能耐受（表现为哮喘及鼻息肉）等。 二、氯吡格雷 作用机制： 噻吩吡啶类药物不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。噻氯匹定（Ticlopidine）和氯吡格雷均为血小板膜ADP受体拮抗剂，直接比较氯吡格雷和噻氯匹定的研究显示两者疗效相似，但氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。大量的临床研究证实，对于NSTEACS和STEMI患者应该给予双重抗血小板治疗。 适应证： ACS患者未采用血运重建治疗而进行药物治疗，如不存在禁忌证，均应在阿司匹林基础上联合使用。 剂量： 采用药物治疗的ACS患者急性期首次给予负荷剂量300mg，长期维持剂量为75mg/天。尽管PCI术前氯吡格雷的负荷剂量可以选择600mg，更快起效，但对于单纯药物治疗的ACS患者，其临床获益尚不