糖解作用与糖质新生作用的协调调节.ppt

p.632 圖15-23　PEP 羧化激酶的啟動子區域，顯示這個基因調控輸入的複雜性。這個圖解顯示已知調控 PEP 羧化激酶基因轉錄的轉錄因子（與 DNA 結合的小圖示）。這個基因表現的程度取決於影響所有因子的聯合輸入，可能反映了營養物的可得性、血糖量和在特定時刻構成細胞對這個酵素的需求的其他因子。P1、P2、P3I、P3II 和 P4 是由 DNase I 足跡法（見 BOX 26-1）所鑑定的蛋白質結合位置。TATA 框是 RNA聚合酶 II（Pol II）轉錄複合體的組合位點。 p.632 BOX 15-3 導致稀有型糖尿病的基因突變 糖尿病有兩種常見類型。第一型，也稱作胰島素依賴型糖尿病（IDDM），是由於製造胰島素的胰臟酶細胞受到自體免疫攻擊。有 IDDM 的個體必須藉著注射或吸入胰島素以補償他們失去的 β 細胞。IDDM 在兒童期或在青年期就會發病；這個疾病的舊稱是青年型糖尿病。 第二型，也稱作非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM），通常在超過 40 歲以上的成人發病。其遠比 IDDM 常見，且在族群中的發生率與肥胖強烈相關。 p.632 BOX 15-3(續) 在這裡我們討論另一型糖類和脂肪代謝被擾亂的糖尿病：年輕成年型糖尿病（MODY），其因基因突變影響攜帶胰島素訊號入核的重要轉錄因子，或影響對胰島素反應的酵素。 MODY 至少有其他五型，每型都是其