ITP护理查房课程教学课件.pptxVIP

免疫性血小板减少性紫癜患者的个案查房 血液科护理组 一般情况 姓名：××× 性别：女 年龄：53岁 职业：退休工人 入院时间：2016-8-6 主诉：反复皮肤瘀斑三年余 入院诊断：血小板减少性紫癜 入院查体 :T：36.5℃ P：80次/分 R：19次/分 BP：120/76mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，精神可，步入病房，自主体位 体检 现病史：三年前无明显诱因下发现肩背部大片瘀斑，未予重视，2015-12月份查血常规：血小板 10*10^9/L，未治疗，近期患者发现劳作后、碰撞后易出现瘀斑，今为进一步治疗遂至我院，拟“血小板减少性紫癜”入院。患者发病以来偶有牙龈、鼻腔少量出血，无畏寒发热，无呕血黑便，无头痛呕吐，饮食睡眠可，大小便正常 既往史、个人史、家族史：无特殊 心里状态：焦虑 社会支持：农村合作医疗、子女孝顺 血常规 白细胞 7.28*109/L 血红蛋白 135g/L 血小板 8*109/L 中性粒细胞 4.26*109/L 血细胞形态 中性细胞 72% 淋巴细胞 28% 辅助检查： 概 述 免疫性血小板减少性紫癜：是最常见的一种血小板减少性疾病。主要由于血小板受到免疫性破坏，导致外周血中血小板数目减少。临床上以自发性皮肤、黏膜、内脏出血，血小板计数减少、生存时期缩短和抗血小板自身抗体形成，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍等为特征 临床分型 急性型：多见于儿童 慢性型：多见于40岁以下女性，男女之比约为1：4 病因及发病机制 1、感染： 80%急性ITP患者，发病前2周有上感史 慢性ITP患者，感染可致病情加重 病毒感染后发生ITP者，血中发现抗病毒抗体或免疫复合物，抗体滴度与血小板计数及寿命负相关 病因及发病机制 2、免疫因素 正常血小板输入ITP患者体内，其寿命明显缩短，而ITP 患者的血小板在正常血清或学江中的存活时间正常 80%ITP患者体内可检测到血小板相关抗体或抗血小板抗 体等自身抗体 临床上应用糖皮质激素、大剂量丙球静注和血浆置换等疗效确切 病因及发病机制 3、肝、脾与骨髓抑制 肝、脾与骨髓是血小板抗体和抗血小板抗体产生的主要部位 与抗体结合后的血小板表面形状发生改变，在通过脾内血窦时被滞留，增加巨噬细胞吞噬 病因及发病机制 4、其他因素 可能与体内雌激素水平较高有关 可能受基因的调控 二 临床表现 急性型 儿童占50%以上 80%发病前1-2周有上感史，尤其是病毒感染 起病急，部分可有寒颤、发热 全身皮肤瘀点、紫癜、瘀斑，可有血疱及血肿，口鼻出血。血小板＜20*109/L时，可有内脏出血，甚至颅内出血 慢性型 40岁以下青年女性多见 起病缓慢，出血症状相对较轻 常反复出现四肢皮肤散在的瘀点、瘀斑，牙龈出血或鼻出血 女性病人月经过多也较为常见，甚至是唯一的症状 上述症状可反复发作，持续数周、数月或数年不等 实验室检查 血小板 急性型：＜20*109/L 慢性型：（30-80）*109/L 实验室检查 骨髓象 巨核细胞增加或正常。 急性型幼稚巨核细胞比例增多，胞体大小不一，以小型多见；慢性型颗粒型巨核细胞增多，胞体大小基本正常。有血小板形成的巨核细胞显著减少（＜30%），巨核细胞呈现成熟障碍 实验室检查 其他： 束臂试验阳性、 出血时间延长、 血块收缩不良； 80%以上的ITP病人抗血小板抗体和血小板相关补体增多，缓解期可降至正常值 90%以上的病人血小板生存期时间明显缩短 诊断 广泛出血累及皮肤 多次检查血小板计数减少 脾不大或仅轻度增大 骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 诊断 以下五点应具备任何一点 泼尼松治疗有效 切脾治疗有效 PAIgG阳性 PAC3阳性 血小板生成时间缩短 治疗目的 控制出血症状 减少血小板破坏 提高血小板数 一般治疗 限制活动 避免外伤 避免使用影响血小板功能的药物 糖皮质激素 剂量：泼尼松1-2mg/kg.d，晨顿服或分3次口服，当出血停止、血小板数上升至正常或接近正常后逐渐减量，用小剂量（5-10mg/d）维持3-6个月 副作用：感染、高血压、高血糖、精神异常 脾切除 适应症 慢性ITP，用糖皮质激素治疗3-6个月无效者 糖皮质激素依赖 糖皮质激素禁忌 51Cr标记血小板示脾区放射指数较高。或脾与肝比值增高者 脾切除 禁忌症 2岁以下患者 不能耐受手术者，如心脏病或妊娠期患者 儿童ITP有自限性，脾切除影响儿童免疫功能，诱发难以控制的感染，一般不选择脾切