2017EASL慢乙肝的指南更新解读.pptVIP

* 1.?理想的终点：HBeAg?阳性与HBeAg阴性患者，停药后获得持久的HBsAg?消失，可伴或不伴HBsAg血清学转换。 2.?满意的终点：HBeAg阳性患者，停药后获得持续的病毒学应答，ALT复常，并伴有HBeAg血清学转换；HBeAg阴性患者，停药后获得持续的病毒学应答和ALT复常。 3.?基本的终点：如无法获得停药后持续应答，抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答（HBV?DNA检测不到）。 * 长期抑制病毒复制绝大多数患者可以获得，并且可以很大程度上消除慢性HBV所致的坏死性炎症， 减轻进展期纤维化，减少HCC的风险。因此，其代表了目前治疗的主要终点。 治疗诱导HBeAg消失及血清学转换anti-HBe，标志着部分免疫控制，常常进入慢性HBV感染的低复制期。此期是否持续存在，这仅能依靠停药证实。 将HBV DNA抑制至不可测水平，可出现ALT正常化。完全抑制病毒后，ALT持续升高的患者，这与较低纤维化缓解相关，可能是组织学疾病进展的原因。这种情况的最可能解释是：合并出现肝损伤的其它原因，如：酒精或者非酒精性脂肪性肝病。与之相反，短暂性ALT升高则暗示：某种程度的免疫功能重建，这与较好的结局相关。 HBsAg消失的主要优势是：可以安全停用抗病毒药物。 * 这个15和17是否一样， 通常情况下，由于核苷类似物不能根除HBV，罕见HBsAg消失83，因此，对于绝大多数接受核苷类