第二节 营养与心血管疾病课件.ppt

第二节 营养与心血管疾病 营养性疾病 定义： 指因营养素摄入不足、消化吸收障碍和消耗增加引起营养缺乏以及营养素过剩或营养代谢异常而引起的一类疾病。 范畴： 营养缺乏病 营养过剩或中毒 营养代谢障碍相关疾病 代谢性疾病（肥胖、糖尿病、骨质疏松） 心血管疾病 肿瘤 人类疾病谱发生变化 流行病学 我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。 动脉硬化的危险因素与结局 About 80% of cases of CHD could be prevented by eating healthily, maintaining normal weight, and exercising throughout the life span. 冠 心 病 病理基础 动脉粥样硬化（AS) 冠心病的血管粥样斑块 一、营养与动脉粥样硬化的关系 （一）脂类与动脉粥样硬化 粥样硬化 腔内血栓形成 粥样斑内出血 1.血脂与动脉粥样硬化的关系 血浆总胆固醇、 TG 、LDL-C、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。 近年来的研究表明，LDL-C 的升高，尤其是氧化型 LDL-C是动脉粥样硬化的 独立危险因素。 2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化 饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。 单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。 多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）：n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能↑LDL-R活性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如?-亚麻酸（?-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。 PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑ ，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。 反式脂肪酸 （trans fatty acids，TFAs）：又名氢化脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。 摄入过多可使LDL-C ↑ 、HDL-C ↓以及LP（a）↑升高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。 3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化 人体内胆固醇30%～40%为外源性（食物），HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。 4.磷脂与动脉粥样硬化 磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。 （二）碳水化合物与动脉粥样硬化 碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG↑而导致血脂紊乱； 膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。 （三）蛋白质与动脉粥样硬化 动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。 蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。 高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制： 1）损伤血管内皮细胞； 2）促进血栓形成； 3）促进血管平滑肌增生； 4）增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。 （四）维生素与动脉粥样硬化 1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。 可能机制： 抑制LDL的氧化 抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放 抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖 控制血管的张力 2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。 可能机制： 参与体内羟化反应 肝脏7α-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢 抗氧化（阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤） 3.B族维生素 维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、 胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可 导致高同型半胱氨酸血症。 （五）矿物质与动脉粥样硬化 钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发病呈反相关，钙有助于降血压 镁：有降低血胆固醇，增加冠状动脉血