趋化因子CCL242fCCR3在人早孕期母-胎界面的表达与调节功能.pdfVIP

奎龌亟±堂鱼j金塞 虫室擅星 水平为(10．79±0．82)％。等比例DSCs与Tros共培养48h后，CK7+Tros占总细胞 数的(21．33±4．21)％。共培养上清中CCL24分泌的水平增加，结果有显著差异。 在体外，rhCCL24促进Tros细胞的增殖和细胞活力，并以1n卧111效果最明显。另 外，rhCCL24呈剂量依赖性抑$fJTros的侵袭能力，高浓度时抑制作用最显著。 结论 本课题的原代滋养细胞培养方法能得到较高纯度的Tros细胞。人早 孕期母胎界面的Tros细胞可分泌趋化因子CCL24，并表达其受体CCR3，提示在 母胎界面CCL24／CCR3可能通过自分泌方式调解自身的生物学功能，从而参与胚 的表达。CCL24促进Tros细胞增殖和细胞活力，利于胚胎种植和胎盘形成。同时， CCL24又抑制Tros细胞侵袭能力，控制滋养细胞侵入过度引起滋养细胞相关疾 病。因此，CCL24在胚胎种植过程中可调控滋养细胞侵入蜕膜的程度，从而发挥 双向调节作用。 第二部分滋养细胞来源的CCL24对蜕膜基质细胞旁分泌调节 作用 目的测定CCL24／CCR3在人早孕期DSCs上的分子表达水平，并探讨其对 DSCs细胞的生物学功能调节。 48h，FCM检测DSCs细胞表面CCR3的分子表达水平。在体外，分别用雌二醇 chorionic 48 h，FCM检测其表面CCR3的表达情况。 gonadotropin)处理DSCs 在体外，rhCCL24处理DSCs 影响。 结果按已建立的蜕膜基质细胞原代培养方法，得至lJDSCs细胞纯度高达 98％。IHC结果显示，蜕膜组织低表达或不表达CCL24，却高表达CCR3受体。 ELISA检澳YDSCs细胞体外培养24．96h不同时段的上清，均不能测及CCL24分子。 比例共培养48h后，DSCs细胞表面的CCR3表达水平明显增加，为(33．87± 0．60)％。不同浓度E、P和HCG处理DSCs48 h后，DSCs细胞表面的CCR3表达水 万方数据 奎龌亟主堂焦论塞 主塞撞墓 平均增加。高浓度E和P使CCR3表达增加，而HCG对CCR3表达水平的促进作用 呈剂量依耐性递减。在体外，rhCCL24既促进DSCs增殖，又剂量依赖性促进其 凋亡。细胞计数后发现，rhCCL24总体上促进数量增加，并以10 ng／ml效果最明 中和性抗体(0【．CCL24)和CCR3中和性抗体(a．CCR3)所抑制。 结论 原代蜕膜基质细胞培养方法能得到高纯度的DSCs细胞。人早孕期母 胎界面DSCs细胞不分泌趋化因子CCL24，但能表达高水平CCR3受体，提示滋养 子表达增加，提示人早孕期高妊娠激素水平也可通过影响DSCs上CCR3的表达水 平来调节DSCs的生物学功能。在体外，CCL24既促进DSCs细胞增殖，也促进其 凋亡。总体上，CCL24对DSCs细胞以促进数量增加为主，从而可能促进蜕膜化 过程。 T细胞功能调节作用 第三部分CCL24对人早孕期蜕膜丫6 immunal 目的检测人早孕期蜕膜免疫细胞(DlCs，decidualcells)的组成 及各细胞表面CCR3表达水平；测定Y6T细胞上共刺激分子、增殖和凋亡相关分 T细胞的功能调节作用。 子的