B免疫系统新‘视’界国立成功大学医学二I54016042陈品谕免疫系统.docVIP

B 免疫系統新「視」界 國立成功大學 醫學二 陳品諭 免疫系統就像是人體內的戰隊，由數種淋巴細胞、蛋白質分子組成；他們扮演不同角色、分工合作，在危險因子入侵時啟動保護機制，使我們從不健康的狀態復原。然而，免疫系統的功用只限於抵抗外來的威脅嗎？今年三月，美國哈佛大學醫學院與賓州大學病理暨實驗醫學部進行研究，發現免疫系統中的「替代補體途徑」（alternative complement pathway），能防止「增生性視網膜病變」（proliferative retinopathy）的惡化，突破人們對免疫系統功能既有的認知。 增生性視網膜病變，是常見的糖尿病併發症之一，；最主要的症狀為視網膜中病理性新血管（pathological neovessels）的增生，若情況惡化，會導致失明。由於視力喪失的程度，取決於病理性新血管生成和退化（regression）之間的平衡，因此，病理性新血管生長的調控，是相當重要的治療關鍵。 研究團隊利用氧誘發視網膜病變小鼠模型（oxygen-induced retinopathy mouse model，OIR），觀察正常小鼠與替代補體途徑有缺陷的小鼠中，視網膜病理性新血管生成的狀況。他們發現，在正常小鼠體內，替代補體途徑的轉譯數量增加【看不懂】，無明顯的病理性新血管生成；相反的，替代補體途徑有缺陷的小鼠，其病理性新血管生成數會增加，並在出生後17天達到高峰。 相關實驗進一步指出，替代補體途徑轉譯數量增加的現象，和一種補體抑制蛋白──Cd55的表現減少有關。研究者利用雷射捕捉顯微切割技術（laser capture microdissection，LCM），【過多資訊會增加讀者閱讀負擔。】將OIR小鼠的視網膜病理性新血管分離出來，；他們也模擬病理性新血管在人體中生成的環境，將人類臍靜脈內皮細胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）置於低氧的環境【這句話的意義是？】，；結果顯示，兩者中的Cd55蛋白表現皆減少。 綜觀這些實驗結果，研究團隊推測，因為病理性新血管中Cd55蛋白的表現減少，使替代補體途徑更加活躍，引發由補體調節的細胞自殺（apoptosis）和退化，導致病理性新血管消失；至於原生的正常血管，其Cd55蛋白和替代補體途徑的表現都沒有異常，所以不會消失。不過，研究團隊表示，這並不是影響增生性視網膜病變的唯一因子；而他們對於免疫系統作用的機制，亦未完全了解，需要進行更多相關研究，才能提出更完整的理論。 雖然完整的理論還在建構當中，不過，這個研究依然具有重要性；它使我們了解，免疫系統除了幫助生物對抗外界的威脅，還有新的功能──防止增生性視網膜病變的惡化。根據目前實驗結果，可以得知增生性視網膜病變惡化的減緩，和病理性新血管的移除有關；病理性新血管的移除，和替代補體途徑的活躍有關；而替代補體途徑的活躍，則和Cd55蛋白表現的減少有關。因此，若能研發人為調控替代補體途徑的技術，或許能夠治療增生性視網膜病變，讓患者遠離失明的危機。 【免疫小知識－補體與活化途徑】 補體是肝臟製造的免疫蛋白，由數種不同的蛋白組成，以縮寫符號C1～C9表示。當遇到病原體時，會進行溶解（cell lysis）、趨化（chemotaxis）及調理（opsonization）三種作用，讓免疫過程不必經由吞噬作用，就能殺死微生物。依照其活化途徑的不同，可分為經典途徑（classic pathway）與替代途徑（alternative pathway）兩類。 經典途徑的活化，是透過C1蛋白和活化因子結合；這些活化因子主要是抗原－抗體複合體（antigen-antibody complex），故需要適應性免疫系統（adaptive immune system）的協助，等抗體辨識病原體後，才能啟動免疫機制。替代途徑的活化，則由C3蛋白自然水解後，和其他血漿蛋白結合而來，不需依賴抗體的辨識，屬於先天免疫系統（innate immune system）。 這篇的難度較高，你若沒有把所有關鍵地方都解釋清楚，很容易讓人讀不懂。 科普文章不需要什麼都寫，與主題無關、又比較難的內容，能省則省。 你很認真，可是你的文章不夠「普」，寫醫學相關的科普文章，必須要寫到非醫學系、甚至非生物相關科系的人、甚至非自然組、甚至非大學生都能看得懂，才有科普文章的推廣效果。 參考資料： J. H. Sweigard, R. Yanai, P. Gaissert, M. Saint-Geniez, K. Kataoka, A. Thanos, G. L. Stahl, J. D. Lambris, K. M. Connor.?The alternative complement pathway reg