绪论外科休克.ppt

 （二）机理： 结合补体、抗体等 刺激交感N 微循环障碍 内毒素 血管痉挛 损伤血管内皮细胞 代谢紊乱 促使炎症介质释放 全身炎症反应 MODS 全身炎症反应综合征 （Systemic Inflammatory Responses Syndrome，SIRS） 1.体温 38oC或36oC. 2.心率 90次/分。 3.呼吸：急促20次/分或过度通气 Pa CO2 32mmHg 4.WBC 计数12 ×109/L 或 4 ×109/L ，未成熟 WBC 10% （三）附表3 感染性休克的临床特点 冷休克 暖休克 病理生理： 病原 G— G+ 血管反应 收缩为主 扩张为主 血流动力学 低排高阻型 高排低阻型 临床表现： 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤温度色泽 湿冷、苍白 温暖潮红 四肢静脉 萎缩 充盈 毛细血管充盈时间 延长(发绀样) 1-2sec 脉搏 细速、100次/min 搏动清楚、100次/min 收缩压 90mmHg 90mmHg 脉压(mmHg) 30 30 尿量(h) 25ml 30ml (四) 治疗的特点： 1、必须大力控制感染： (1) 处理原发（感染）病灶。 (2) 有效的抗菌药物。 (3) 全身支持治疗。 2、注意纠正酸中毒：感染性休克容易发生酸中毒，且发生较早，程度较重，影响更大。 3、血管活性药物的应用: 高排低阻型:宜选用血管收缩药. 低排高阻型:宜选用血管扩张药. 4、强化控制血糖 4. 皮质类固醇的应用： ACTH刺激试验发现，肾上腺皮质功能相对不全的发生率高达50%-70%。应用皮质类固醇的优点有： (1) 阻断α受体兴奋作用，扩张小血管，改善 微循环。 (2) 防止溶酶体破裂而细胞自溶。 (3) 加强心肌收缩力。 (4) 促进糖原异生，使乳酸转为葡萄糖，减轻 酸中毒。 (5) 减低细胞膜通透性,减少进入细胞的毒素。 (6) 结合、中和内毒素等。 过去多主张用大剂量，如正常量的10~20倍，维持24~48小时，但1987年两项大规模，多中心临床试验推翻了这一观点，认为： 大剂量激素治疗并不改善预后。 大剂量激素增加病死率(OR 1.13),二重感染(OR 1.70)和消化道出血发生率(OR 1.70)。 因此，不再推荐应用大剂量糖皮质激素治疗感染性休克。 目前观点认为： 对经液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，建议静脉使用中小剂量糖皮质激素。 氢化可的松200-300mg/d q8h×5d 减少升压药的应用,降低10%病死率。 5、肝脏： （1）肝小叶中央出血，肝细胞坏死等。 （2）肝的合成和代谢功能障碍，肝功损害，血氨 （3）胃肠道有害物质激活Kupffer细胞，从而释放炎症介质。 （4）加重内毒素血症和已有的代谢紊乱和酸中毒。 四、休克的诊断与监测：（一）休克的临床表现： 基本临床征象：神志改变、植物神经功能紊乱、全身皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱、心率加快、血压下降和尿量减少。 关键：早期诊断和判断休克的严重程度。 （二）休克的血流动力学监测：  1、神情：能反映脑组织的灌流情况。 2、皮肤、黏膜的色泽及温度： 3、脉搏： （1）?????? 脉率的变化常先于血压的改变? =0.5 无休克（2）?????? 休克指数（SI）=P/SP（mmHg） 1.0-1.5 休克 2.0 严重休克 4、血压和脉压 (差) （1）休克代偿期，血管收缩，维持血压正常或近于正常。收缩压低于90mmHg，脉压小于20mmHg ，说明已有休克存在。（2）