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妊娠合并甲状腺功能减低与垂体形态.pptVIP

妊娠合并甲状腺功能减低与垂体形态.ppt

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厚德 精益 创新 图强 LOGO 刘慧荣 女 38岁 妊娠后 有甲状腺功能减低病史 2014-9-22 妊娠合并甲状腺功能减低与垂体增生的关系 垂体根据其形态、发生和功能分为前叶(腺垂体)和后叶(神经垂体)。前叶包括围绕垂体柄的结节部和远侧部,均来自原口的外胚层,后叶来自脑底的外胚层。MRI扫描垂体的形态以矢状位和冠状位观察较佳。 不同年龄时期垂体的大小形态变化较大。国内文 ]献报道,成人MRI扫描测量结果为:垂体的平均高 4.0~8.3 mm,男性平均高度4.0—7.2 mm,女性平 均高度为4.0—8.3 mm。 女性在不同生育时期垂体大小随生理变化,在月经周 期的排卵期,垂体可轻微增大(约0.5 mm);女性孕期 也可出现垂体的生理性增大,垂体重量可增加30%~ 100%。MRI显示整个孕期垂体高度增加,后3个月其高 度可达10 mm,上缘明显上突,垂体柄同时增粗,但不 超过4.0 mm。这种生理性增大在产后1周达到高峰,其 高度可达12 mm,1周以后,无论是否哺乳,垂体将迅速 恢复至正常大小。 妊娠的过程、卵巢与子宫的相应反应,均是在下丘 脑一垂体一卵巢轴的控制下完成的,妊娠时胎盘激素或 依赖从胎儿、母体得到的甾体激素的前身物质,再加工 制造雌激素和孕酮,反过来雌激素又反馈控制垂体。因 此,垂体产后增大与产妇孕期内环境变化有关,受激素 影响调节,不要误认为异常;另一方面,也可印证妊娠 期产妇内分泌一垂体的相互调节与控制作用。 垂体增生的原因很多,一般分生理性和病理性 两大类。生理性垂体增生常见于孕妇、青春发育期 运动员训练运动量大等情况,以上这些都是暂时 的,多可恢复。而病理性垂体增生则为垂体细胞的 异常肥大及分泌,如PRL细胞增生出现高泌乳素血 症,表现为必经、泌乳,月经失调等;生长激素细 胞增生表现为巨人、肢端肥大症等;甲状腺功能低 下或肾上腺皮质功能低下亦能导致垂体增生;药物 也可以诱发的垂体增生。 在临床上,病理性垂体增生的常见病因是甲状腺 功能低下,患者临床表现有身材矮小、智力低下、 嗜睡、畏寒,严重者可有粘液性水肿、发育延迟、 贫血等;实验室检查血液中游离T3、T4明显低于正 常值,垂体分泌的促甲状腺激素明显增高。 甲状腺功能减退症(简称甲减)是由各种 原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而 引起的全身性低代谢综合征。妊娠时由于体内各种 因素的变化,相对于非孕时对甲状腺素的需求量增 加,使甲状腺处于应激状态,分泌足量的甲状腺激 素,使非孕期甲状腺功能正常的孕妇甲状腺处于代 偿状态,或出现亚临床甲减甚至临床症状明显的临 床甲减 。 妊娠期胎盘分泌大量激素。孕妇下丘脑一垂 体一甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态;同时 母体免疫状态也产生变化,因此对甲状腺激素的产 生和代谢均有一定影响。 孕妇生理状态的改变,可引起妊娠期间甲状腺 功能在正常范围内的变化。这种变化主要表现为随 着孕周的增加,血清Fr3、n水平逐渐降低。而TSH 水平逐渐上升。产生这种变化通常和以下因素有 关:①胎盘滋养细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素 (HCG);②血液循环中雌激素介导的甲状腺结合球 蛋白(TBG)的浓度增加;③碘化甲状腺原氨酸脱碘 酶(脱碘酶)活性的改变;④母体基础代谢率的变 化。 妊娠合并甲减最主要的原因是自身免疫性甲状 腺炎,其他原因还包括甲状腺术后、放射性碘治疗 后、垂体功能减低及碘缺乏引起的甲状腺功能减 退。孕期甲减若未进行药物治疗维持正常甲状腺功 能会导致许多不良妊娠结局,同时还可能影响胎儿 精神、神经发育。 由于垂体增生与垂体肿瘤的治疗方法截然不 同,前者多以内科保守治疗为主,而后者常需手术 治疗,所以垂体增生的正确的诊断尤为重要。 病理性垂体增生需要与下列疾病鉴别诊断: (1)生理性垂体增生 临床上无明显甲减的内 分泌症状,以头痛、月经初潮来迟等症状为主, 年龄也相对大,甲状腺素水平正常,影像上垂体 体积稍增大,垂体高度较甲减所致垂体增生要小 一些,结合临床病史及相关试验室指标多可鉴别。 厚德 精益 创新 图强 LOGO

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