药理学之心力衰竭药物副本.pptVIP

某些患者在转为房颤后，停用强心苷，有可能恢复窦性节律 因为停用强心苷就是取消它的缩短心房不应期的作用，就相对地延长不应期，可使折返冲动落入较长的不应期而停止折返，于是窦性节律得以恢复 3）阵发性室上性心动过速 心房或交界处连续发生3次以上快速，规则的异位心律，频律150－250次分 通过兴奋迷走神经－－减慢房室传导－－－降低心房兴奋性－－－终止阵发性室上性心动过速的发作 不良反应及其防治 强心苷安全范围小 一般治疗量已接近中毒量60％ 且生物利用度个体差异大 易发生各种毒性反应 特别是各种诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸碱平衡失调等存在时更易发生 1心脏毒性反应: 快速型心律失常－－多见早见的是室性早搏 房室传导阻滞－－兴奋迷走神经及抑制Na+-K+-ATP酶 窦性心动过缓－－抑制窦房结降低其自律性 治疗： 钾盐是强心苷中毒有效治疗药物 防止低血钾比治疗补钾更重要－－不能置换 严重者应用苯妥英钠治疗 利多卡因可用于治疗强心苷中毒所致室性心动过速和室颤 对中毒时的心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救 地高辛抗体的Fab片断 2胃肠道反应 较常见的早期中毒症状 表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻，剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒 应注意与强心苷用量不足心衰未受控制所致的胃肠道症状相鉴别 3中枢神经系统反应 眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等 视觉障碍如黄视症、绿视症、视力模糊等 视觉障碍通常是中毒先兆，可作为停药指征 药物相互作用 奎尼丁能使地高辛血浓提高一倍，是奎尼丁自组织中置换出地高辛的结果，合并用药时宜酌减地高辛用量约30%～50% 胺碘酮、维拉帕米等能升高地高辛血药浓度 地高辛与维拉帕米合用可致缓慢型心律失常，宜酌减地高辛用量约50% 苯妥英钠能加速地高辛的清除 拟肾上腺素药可提高心肌自律性，使心肌敏感性提高而导致强心苷中毒 排钾利尿药可致低血钾加重强心苷毒性 呋塞米能促进心肌细胞钾外流，应根据肾功能状况适量补钾 给药方法 全效量后再用维持量 每日维持量疗法 非苷类正性肌力药 儿茶酚胺类 β受体激动药主要用于强心苷反应不佳或禁忌者 更适用于伴有心率减慢或传导阻滞病人. 多巴胺 小剂量激动D1和D2受体 扩张肾,肠系膜及冠状血管 增加肾血流量和肾小球滤过率,促进利尿 稍大剂量激动β受体，促进NA释放,增加心肌收缩性及心输出量 大剂量激动α受体致血管收缩,心脏后负荷增高 多巴胺多适用于急性心力衰竭 磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯酶PDE- Ⅲ增加细胞内cAMP含量 cAMP通过激活PKA使钙通道磷酸化促进钙内流 发挥正性肌力作用和血管舒张作用 能增加心输出量，减轻心负荷，降低心肌氧耗量 缓解CHF症状,属正性肌力扩管药 主要用于心衰时作短时间支持疗法,尤其对强心苷,利尿药及血管扩张药反应不佳患者. 维司力农（Vesnarinone） 除抑制PDE- Ⅲ外 也增加细胞内Na+量 抑制K+外流;促进钙内流 还可增加心肌收缩成分对钙的敏感性 抑制TNF-α和干扰素-γ等产生 临床应用可缓解心衰症状,提高生活质量 匹莫苯（pimobendan） 除抑制PDE- Ⅲ外 增加心肌收缩成分对钙的敏感性,使心肌收缩加强 可在不提高钙量情况下提高心肌收缩性 临床试验显示减轻心衰症状,减少发作次数,对中重度病人有效 第六节 扩血管药 扩张静脉－－降低前负荷－－降低肺楔压、左室舒张末压，缓解肺淤血症状 扩张小动脉－－降低外周阻力，降低后负荷，－－改善心功能－－增加心输出量－－增加动脉供血 硝酸酯类 主要作用于静脉，降低前负荷，减轻淤血. 用药后明显减轻呼吸急促和呼吸困难 还能选择性扩张心外膜冠状血管 增加缺血性心肌病的冠脉血流而提高其心室的收缩和舒张功能 肼屈嗪－－主要舒张小动脉，降低后负荷 硝普钠－－舒张小静脉和小动脉，前、后负荷下降 哌唑嗪－－舒张静脉和动脉 钙增敏药 作用于收缩蛋白 增加肌钙蛋白C对Ca的亲和力 在不增加细胞内钙的情况下 增加肌肉的收缩力 作用于肌钙蛋白水平 改变钙结合信息传递机制 作用于肌动蛋白肌球蛋白之间的机制 激活ATP敏感的钾通道 钙通道阻滞药 不是常规用药 最佳适应证是继发于冠心病,高血压病以及舒张障碍的心衰 人工心室 第二十六章 治疗充血性心力衰竭药物 尹艳艳 药理教研室 第五节 强心苷类（cardiac glycosides） 有强心作用的苷类化合物 来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称洋地黄类（digitalis）药物 常用的有地高辛（digoxin）和洋地黄毒苷（digitoxin） 选择性地作用于心肌 临床上用于治疗CHF及某些心律失常 夹竹桃 夹竹桃是最毒的植物之一，包含了多种毒素，有些甚至是致命的。 它的毒性极高，曾有小量致命或差点致