呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸.pptVIP

(2)外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道 管壁增厚、痉挛、顺应性降低 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的损坏 主要表现为呼气性呼吸困难 3. 肺泡通气不足时的血气变化: PaO2 ↓ PaCO2 肺泡毛细血管膜结构： 2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调 正常 :VA≈ 4 L/min, Q≈ 5L/min， VA / Q =0.8 生理性V/Q失调：从肺尖到肺底部V/Q: 3.0 0.6 受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量＞上部 肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 3、解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰. 原因与发病机制小结 急性肺损伤引起呼衰机制： 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成　 　　　　肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内 　　　　分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血 　　　　管收缩可致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病 　　　　　机制） 引起呼衰的机制：主要是V/Q失调 2. PaO2↓ PaCO2↑引起的对呼吸的影响 PaO2 ↓（＋） 外周化学感受器 呼吸深快 PaCO2↑（＋） 中枢化学感受器 PaO2＜4.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中枢 PaCO2＞10.7 kPa(80mmHg)  ㈤ 肾功能变化 急性肾功能衰竭 四、防治原则 防止与去除呼吸衰竭的原因 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 降低PaCO2：1．解除呼吸道阻塞 2．增强呼吸动力 3．人工辅助通气 4．补充营养 改善内环境和重要器官功能 ㈣ 中枢神经系统变化 PaO2 下降：一系列的临床症状。 PaCO2 升高：当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等） 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成 ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓ （六）胃肠变化 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓ 二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑ 合并DIC、休克等 典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机