呼吸衰竭第七版.pptVIP

呼吸衰竭（respiratory failure） 王春娥 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 分类 （一）按动脉血气分型： I 型 PaO260mmHg II 型 PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按病程分： 急性：机体不能很快代偿，危及生命 慢性: COPD,间质性肺疾病 （三）按病理生理分： 泵衰竭 肺衰竭 病 因 （一）气道阻塞性病变： 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→ P aO2↓ PaCO2↑。如COPD、哮喘 三、发病机制和病理生理 （一）缺氧，CO2潴留的发生机制 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 临床表现 （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变, 三凹征 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 (四) 病因治疗 思考题 1、呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 2、慢性呼衰最常见的病因？ 3、什么是肺性脑病？血气指标有何改变？ 4、试述慢性呼吸衰竭的治疗原则 病例分析 王XX,女性,69岁主诉: 咳嗽.咳痰20年,活动后气急5年,咳黄痰,气急加剧1周。 现病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出现活动后气急.1周前感冒后咳嗽量增多, 黄痰,气急加剧.近两天白日嗜睡,夜间兴奋不能入睡。 讨论: 1.本病的诊断. 2.诊断依据. 3.治疗原则?4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?  2. 诊断依据 (1)慢性咳嗽,咳痰20年,活动后气短5年.,提示COPD (2)PaCO2增高,PaO2下降,符合2型呼吸衰竭诊断标准. (3)白天嗜睡,结合PaCO2增高,提示肺性脑病或肺性 脑病早期改变. (4)咳黄痰,量增多,双肺闻及干湿罗音,化验: WBC 18.6X109/L, N0.9, COPD合并肺部感染. (5)PH7.29,酸血症,结合PaCO2增高,首先考虑呼吸性酸中毒,但实际测得HCO3-27mmol/L,比理论值低,说明合并代谢性酸中毒. 4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施? ????? 患者自主呼吸停止,临近死亡,应立即采取心肺复苏措施．首先开放气道，行人工辅助通气．即气管插管加机械通气，以保证机体供氧，并按心肺复苏成功后的处理措施进一步治疗。 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑，血BUN↑，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 三、诊断 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97% （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg （四）pH值 pH值＝HCO3-/ PaCO2 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH7.35 四、治 疗 原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。 （一）建立通畅的气道 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素 体位 （二）氧疗：合适的给氧浓度，保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 　高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% 氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩 　　提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,　10h/d） （三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制：